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【學(xué)術(shù)討論】縮窄性心包炎超聲心動圖漏診原因分析

 漸近故鄉(xiāng)時 2015-05-22

縮窄性心包炎是由于心包慢性炎癥所導(dǎo)致心包增厚、粘連甚至鈣化,使心臟舒張、收縮受限,心功能減退,引起全身血液循環(huán)障礙的疾病多數(shù)由結(jié)核性心包炎所致。

作者:周晨等 浙江省溫州市中醫(yī)院超聲科

來源:愛飛優(yōu)超聲


  縮窄性心包炎是各種原因引起心包慢性炎癥病變所致的心包增厚、粘連及鈣化等,限制了心臟的舒張和收縮功能,出現(xiàn)體循環(huán)淤血和肺循環(huán)淤血的表現(xiàn),最終導(dǎo)致心源性肝硬化和冠狀動脈病變等嚴(yán)重并發(fā)癥,治療效果極差。同時它又是一種較少見的心血管疾病,臨床表現(xiàn)缺乏特異性,漏診率和誤診率較高。因此,正確診斷、避免漏診、及時行心包剝脫術(shù),對該疾病的診治顯得更有意義。


  縮窄性心包炎超聲心動圖特異性征象包括心包增厚、 回聲增強、心房增大、室壁運動僵直感或室間隔抖動征、左房左室夾角均<150°及吸氣時二尖瓣血流頻譜 E 峰值下降幅度大于25%等。






漏診原因分析:


  超聲顯示心包增厚、鈣化是診斷縮窄性心包炎的直接證據(jù),但由于一般探頭的近場分辨力較差,加上旁瓣效應(yīng)及心包周圍肺部氣體的全反射效應(yīng), 無心包積液時難以測量心包厚度和顯示心包鈣化。 同時心包病變分布的不均勻性也是重要的影響因素。


  由于心包的慢性炎癥直接累及心包下的室壁肌層,增厚的心包及縮窄環(huán)壓迫冠狀動脈,減少心肌血流供應(yīng),這些病理生理改變導(dǎo)致縮窄性心包炎患者心臟收縮舒張受到影響,進(jìn)而出現(xiàn)左室壁的異常運動。 二維及 M 型超聲未見明顯的室間隔抖動及左室后壁運動僵直感現(xiàn)象,其原因可能是由于解剖位置及切面的關(guān)系。 M 型超聲可顯示左室前后壁及右室前壁,而左右心室側(cè)壁運動常規(guī)切面則難以顯示,需依靠檢查者的主觀判斷和經(jīng)驗。


  在心包縮窄程度嚴(yán)重,充盈壓非常高的情況下,呼吸運動對跨二尖瓣壓力階差影響甚微,跨瓣血流速度變化不明顯,所以部分病例也未出現(xiàn)二尖瓣血流頻譜 E 峰值吸氣時下降幅度大于 25%。


  心房增大及左房左室后壁夾角<150°對診斷縮窄性心包炎有較好的提示意義。 縮窄性心包炎房室溝及其水平以下心包增厚、鈣化通常較為明顯,而心房處受累較輕,導(dǎo)致心室舒張期充受阻,心房增大。 在心包鈣化不明顯或房室溝以下處心包受累較輕時,左房增大可不明顯。


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