糖尿病酮癥酸中毒的病理現(xiàn)象   

    糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是西醫(yī)上的概念，是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥之一，是體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些誘因情況下也可發(fā)生，如感染、胰島素治療中斷、創(chuàng)傷、飲食不當(dāng)、妊娠或分娩等。臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點(diǎn)。本癥主要是由于糖代謝紊亂到很?chē)?yán)重的程度，體內(nèi)酮體產(chǎn)生過(guò)多，極為危險(xiǎn)。

    在生理狀態(tài)下，體內(nèi)的糖、脂肪、血酮、電解質(zhì)、水等物質(zhì)的代謝處于神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)控之下，保持著動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲(chǔ)能激素，在代謝中起著促進(jìn)合成、抑制分解的作用。當(dāng)胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足時(shí)，拮抗胰島素的激素絕對(duì)或相對(duì)增多而促進(jìn)了體內(nèi)的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質(zhì)的分解加速，合成受抑，脂肪動(dòng)員增加，酮體生成增多，最終導(dǎo)致酮癥酸中毒（DKA）

    下面具體看看酮癥酸中毒有哪些病理現(xiàn)象：

    1、酸中毒：糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟內(nèi)氧化，產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體，它們要大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備的堿，超過(guò)機(jī)體處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。

    2、嚴(yán)重失水：

    （1）高血糖加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出，帶走大量水分。

    （2）蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失。

    （3）惡心、嘔吐等，體液丟失。

    3、電解質(zhì)平衡紊亂：

    滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K+）從細(xì)胞內(nèi)逸出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)鉀滯留以及鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停的危險(xiǎn)。

    4、攜帶氧系統(tǒng)失常：

    紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)，可由血氧離解曲線(xiàn)來(lái)反映。酮癥酸中毒（DKA）時(shí)紅細(xì)胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線(xiàn)左移。酸中毒時(shí)，血氧離解曲線(xiàn)右移，釋放氧增加（Bohr效應(yīng)），起代償作用。若糾正酸中毒過(guò)快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器代謝功能更加紊亂，尤以腦缺氧加重、導(dǎo)致腦水腫，危及生命。

    5、周?chē)h(huán)衰竭和腎功能障礙

    嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙未能及時(shí)糾正，可導(dǎo)致低血容量性休克、血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無(wú)尿，嚴(yán)重者發(fā)生急性腎衰竭。

    6、中樞神經(jīng)功能障礙

    嚴(yán)重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙、滲透壓升高等多種因素，可導(dǎo)致中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍等，后期可發(fā)生腦細(xì)胞失水或水腫。此外，治療不當(dāng)，比如，糾正酸中毒時(shí)給予碳酸氫鈉不當(dāng)，導(dǎo)致反常性腦脊液酸中毒加重；還比如，血糖下降過(guò)快或輸液過(guò)多過(guò)快、滲透壓不平衡，可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經(jīng)功能障礙。

     從以上病理現(xiàn)象看出，糖尿病酮癥酸中毒是非常可怕的并發(fā)癥之一。糖尿病患者為什么要等到可怕的并發(fā)癥發(fā)作之后才開(kāi)始重視呢？為什么不能早發(fā)現(xiàn)、早治療呢？

    糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn) 

    多數(shù)糖尿病患者在發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒前數(shù)天有以下表現(xiàn)：

    多尿、極度煩渴、極度乏力、明顯脫水、惡心、嘔吐、食欲低下，伴有頭痛、嗜睡、煩躁、出現(xiàn)呼吸深快，呼氣有爛蘋(píng)果味。

    隨著病情更進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)嚴(yán)重酸中毒時(shí)脫水，尿量減少，皮膚彈性差，雙眼球凹陷，脈細(xì)而數(shù)，血壓下降。

    此外，還有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。

    少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時(shí)較劇烈，酷似外科急腹癥，但無(wú)腹肌緊張，僅有輕壓痛。

    糖尿病酮癥酸中毒的檢查和診斷 

一、檢查：

1、尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性；

2、血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時(shí)可達(dá)55mmol/L以上；

二、診斷：

早期診斷是決定治療成敗的關(guān)鍵，臨床上對(duì)原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋(píng)果味、血壓低而尿量多的患者，無(wú)論有無(wú)糖尿病史，均應(yīng)考慮酮癥酸中毒（DKA）的可能性。應(yīng)及時(shí)化驗(yàn)，爭(zhēng)取及早診斷，及時(shí)治療。