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腎素

 網(wǎng)絡文件56 2015-03-23

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)藥理與心血管疾?。ǜ哐獕海?/span>

郭志勝   北京永昌動物醫(yī)院

 

     腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)或腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)是由腎素、血管緊張素及其受體構(gòu)成,不僅是一個循環(huán)內(nèi)分泌系統(tǒng),而且還存在于許多局部組織;在許多細胞以自分泌、旁分泌和胞內(nèi)分泌的方式參與相應組織、器官和細胞的功能調(diào)節(jié)作用。循環(huán)或局部的RAS異常對心血管系統(tǒng)的生理、病理功能產(chǎn)生影響、亦是腫瘤、炎癥、免疫、神經(jīng)、代謝、生殖、發(fā)育、衰老、退變等體內(nèi)絕大多數(shù)生理功能和疾病發(fā)病機制的基礎。

腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)作為一種經(jīng)典的腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng),以前只認為它可以刺激醛固酮的分泌和促進血管收縮,在高血壓和鈉潴留中發(fā)揮作用。RAS的成員中存在功能作用的多元性,如血管緊張素Ⅱ(ANGⅡ)促進血管收縮,血管緊張素1-7(ANG1-7)引起血管舒張;某些成員有鈉潴留作用,又有利鈉利尿效應;即可促進心血管重構(gòu)(CVR),又有康CVR的作用;既有促進細胞增殖、肥大和分化,又有抑制細胞增殖和遷移效應,還具有調(diào)節(jié)干細胞和組織再生與修復的功能等。

 

一:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)作用及調(diào)節(jié)機制: 

   1.組成成分:

     腎素主要是由近球小體中近球細胞分泌的一種酸性蛋白水解酶,(圖1)經(jīng)腎靜脈進入血液循環(huán),能催化血漿中血管緊張素原,使之生成血管緊張素Ⅰ(十肽)。在血液和組織中,特別是肺組織中有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE),可使血管緊張素Ⅰ(十肽)降解,生成血管緊張素Ⅱ(八肽)。血管緊張素Ⅱ在血漿和組織中的血管緊張素酶A的作用下,在失去一個氨基酸,成為血管緊張素Ⅲ(七肽)。(調(diào)節(jié)機制見圖2)

血管緊張素Ⅱ和血管緊張素Ⅲ作用于血管平滑肌和腎上腺皮質(zhì)等細胞的血管緊張素受體,引起相應的生理效應。

血管緊張素Ⅰ對體內(nèi)多數(shù)組織、細胞不具有活性。血管緊張素Ⅱ是已知縮血管最強的物質(zhì)之一。血管緊張素Ⅱ作用于血管平滑肌的血管緊張素受體,可使全身的微動脈收縮,動脈血壓升高。血管緊張素Ⅱ作用于交感神經(jīng)末梢的血管緊張素受體,可使交感神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)去甲腎上腺素增多??梢姡芫o張素Ⅱ?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)的作用,最終都是使外周血管阻力增加,血壓升高。

血管緊張素Ⅱ還可以強烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮,后者可促進腎小管對Na+的重吸收,并使細胞外液量增加。

血管緊張素Ⅲ的縮血管效應僅為血管緊張素Ⅱ的10%-20%,但刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮的作用較強。

   

                   腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)藥理與心血管疾?。ǜ哐獕海? title=

                                                                  

1.1腎素的分泌調(diào)節(jié):

1.1.1腎內(nèi)機制:

當腎動脈灌注壓降低時,入球小動脈血量減少,對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱,使腎素釋放增加;當腎小球濾過降低,濾過和流經(jīng)致密斑的Na量減少,刺激致密斑感受器,引起腎素釋放增加.

1.1.2神經(jīng)機制:

       腎交感神經(jīng)興奮,可刺激腎素的釋放。

1.1.3體液機制:

      腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。

1.2腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)調(diào)節(jié)機制:(圖3-圖4)

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)藥理與心血管疾病(高血壓)                                         

二:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)

   1.ACEI的化學結(jié)構(gòu)和構(gòu)效關(guān)系

      ACEI能與AngⅠ或緩激肽競爭ACE,其具有三個基團與ACE的活性部位結(jié)合:①結(jié)構(gòu)中脯氨酸的末端羧基與ACE正電荷部位精氨酸呈離子鍵結(jié)合②不解裂肽鍵的羰基與酶的供氧部位呈氫鍵結(jié)合③巰基或羧基與ACE的鋅離子結(jié)合。一旦發(fā)生結(jié)合,ACEI的活性消失。

   2.分類

   2.1按化學結(jié)構(gòu)分類

   2.1.1.含有巰基(-SH):如卡托普利、阿拉普利、阿速普利

   2.1.2.含有羧基(-COOH):如依那普利、雷米普利、貝那普利、賴諾普利

   2.1.3.含有磷酸基(-POO):如福辛普利、施瑞普利

     ACEI的作用強度和作用持續(xù)時間由ACEI與鋅離子的親和力及與“附加結(jié)合點”結(jié)合的數(shù)目決定的。一般來說,含羧基的ACEI比其他兩類與鋅離子結(jié)合更牢固,故作用也較強、較持久。

   2.2.按藥理作用分類:

   2.2.1.卡托普利類:呈活化狀態(tài),再經(jīng)代謝,原型及代謝物均有腎臟清除

   2.2.2.前體藥物:如依那普利,主要經(jīng)肝臟代謝后起作用,由腎臟清除或進入組織發(fā)揮活性。

   2.2.3.高度親脂藥物:可經(jīng)肝由膽汁排泄

   2.2.4.不代謝藥物:屬水溶性,不進行代謝,不與血漿蛋白結(jié)合,以原型經(jīng)腎臟排泄。

   2.3.活性藥與前體藥:

      ACEI與酶的鋅離子結(jié)合的基團必須為-SH或-COOH。許多ACEI為前體藥,如依那普利等含有-COOC2H5,它必須

在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為依那普利酸,才能與鋅離子結(jié)合起作用。同理,福辛普利的-POOR必須轉(zhuǎn)化為含-POOH的福辛普利酸才能起作用。

  3.藥理作用及機制:

   3.1.阻止AngⅡ生成:(圖5)

      ACEI直接抑制ACE,阻止AngⅡ的生成,從而取消AngⅡ收縮血管,刺激醛固酮釋放,增加血容量,升高血壓與促心血管肥大,增生等作用,有利于高血壓、心力衰竭與心血管重構(gòu)的防治。

   3.2.減少緩激肽的降解:(圖6)

     由于ACE即激肽酶Ⅱ,因此ACEI在阻止AngⅡ生成的同時也抑制了緩激肽的降解。目前認為緩激肽經(jīng)激活激肽B2受體使NO和PGI2生成增加,而NO與PGI2都有舒張血管、降低血壓、抗血小板凝集、抗心血管細胞肥大增生和重構(gòu)作用。另外,也有文章報道,ACEI類藥物,如培多普利也能促進高血壓大鼠體內(nèi)降鈣素基因相關(guān)肽的釋放,這可能也是這類藥物降壓作用的另一個機制。

3.3.保護血管內(nèi)皮細胞:

  ACEI有保護血管內(nèi)皮細胞的作用,能逆轉(zhuǎn)高血壓、心力衰竭、動脈硬化與高血脂引起的內(nèi)皮細胞功能損傷,恢復內(nèi)皮細胞依賴性的血管舒張作用。

3.4.抗心肌缺血與心肌保護:

  ACEI有抗心肌缺血與梗死作用,能減輕心肌缺血在灌注損傷。保護心肌對抗自由基的損傷,此心肌保護作用可能與激肽B2受體、PKC等有關(guān)。

3.5.增敏胰島素受體、改善胰島素抵抗;

  卡托普利及其他多種ACEI能增加糖尿病與高血壓患畜對胰島素的敏感性。

  3.6 清除自由基和抗氧化的作(圖7)

  3.7 抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放(圖8)

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4.ACEI臨床應用:

4.1高血壓

  ACEI對高血壓的療效好。輕中度高血壓患畜單用ACEI可控制血壓,單獨用效果不好時,合用利尿藥可增強療效。腎血管性高血壓因其腎素水平高,因此用ACEI治療特別有效,對心、腎、腦等器官有保護作用,且能減輕心肌肥厚,阻止或逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)。對伴有心衰或糖尿病、腎病的高血壓患畜,ACEI為首選藥物。

4.2充血性心力衰竭與心肌梗死

  ACEI能降低心衰患畜的死亡率,改善充血性心力衰竭預后,延長壽命,其效果優(yōu)于其他血管舒張藥和強心藥,為心衰標準治療方案中的“基石”。ACEI能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率,改善血流動力學和器官灌流。

4.3糖尿病性腎病和其他腎病

  因腎小球囊內(nèi)壓升高可導致腎小球和腎功能損傷,糖尿病患畜常常并發(fā)腎臟病變。ACEI對糖尿病,無論有無高血壓均能改善或阻止腎功能的惡化,除多囊腎外,對其他原因引起的腎功能障礙如高血壓、腎小球腎病、間質(zhì)性腎炎等也有一定療效,且能減輕蛋白尿。其腎臟保護作用于降壓作用無關(guān),而是由于它舒張腎小球出球小動脈。但對腎動脈狹窄或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎臟血管病,ACEI能加重腎功能損傷。

5.不良反應與注意事項:

5.1不良反應:

5.1.1 首劑低血壓

  口服吸收快、生物利用度高的ACEI,首劑出現(xiàn)低血壓多見,如卡托普利;而口服吸收慢,生物利用度低的ACEI,此反應較少見,如賴諾普利。

5.1.2 咳嗽

    無痰干性咳嗽是ACEI較常見的不良反應。偶爾有支氣管痙攣性呼吸困難,可不伴有咳嗽??人耘c支氣管痙攣的原因可能是ACEI導致肺血管床中緩激肽、前列腺素、P物質(zhì)的蓄積引起的。不同的ACEI引起的咳嗽有交叉性,但發(fā)生率有不同。依那普利與賴諾普利引起咳嗽的發(fā)生率比卡托普利高,而福辛普利比較低。

5.1.3 高血鉀

   由于ACEI能減少AngⅡ的生成,從而使醛固酮生成減少,保鈉排鉀作用減弱,引起血鉀升高。在腎功能障礙與同時服用保鉀利尿藥或β受體阻斷藥更多見。

5.1.4 低血糖

    由于ACEI特別的卡托普利能增強機體組織細胞對胰島素的敏感性,因此常伴有降低血糖的作用。

5.1.5腎功能損傷

    在腎動脈狹窄或腎動脈硬化造成的雙側(cè)腎血管疾病患畜,ACEI能加重腎功能損傷,升高血漿肌酐的濃度,甚至產(chǎn)生氮質(zhì)血癥。這是因為AngⅡ可通過收縮出球動脈維持腎灌注壓,而ACEI可舒張出球小動脈,降低腎灌注壓,導致腎小球濾過率下降,影響了腎功能,停藥后可恢復。

5.1.6血管神經(jīng)性水腫

    可發(fā)生于嘴唇、舌頭、口腔、鼻部與面部其他部位。搶救時應用糖皮質(zhì)激素、抗組胺藥物,必要時使用腎上腺素。血管性神經(jīng)水腫發(fā)生的機制與緩激肽或其他代謝產(chǎn)物有關(guān)。

5.1.6 含-SH基團化學結(jié)構(gòu)的ACEI的不良反應

   含有-SH基團的卡托普利可產(chǎn)生味覺障礙與白細胞缺乏等。與其它含-SH的藥物,如青霉胺具有相似的反應。

5.2 注意事項

5.2.1 從小劑量開始增加劑量到靶劑量水平,以防首劑量出現(xiàn)低血壓,尤其是對于限鹽飲食、合用其它多種抗高血壓藥及心力衰竭患畜,使用時先采用低劑量,停止限鹽、減少或停用利尿劑。

5.2.2 開始治療時,每隔3-5天需監(jiān)測腎功能和電解質(zhì),直到用量穩(wěn)定;一旦發(fā)現(xiàn)腎功能不良應停藥。

5.2.3 開始應用ACEI時,應注意監(jiān)測血壓。

5.2.4 避免與保鉀利尿藥合用

5.2.5 避免同時使用非甾體類抗炎藥。

三:血管緊張素受體阻斷劑

1.血管緊張素受體阻斷劑種類

   AngⅡ是RAS的主要活性肽,其受體有1型(AT1)與2型(AT2)兩種。AT1受體有359氨基酸組成,分布于心血管、腎、腎上腺、肝、腦等多種組織器官。AT1受體被激活時,對心房與心室產(chǎn)生正性肌力作用,血管收縮,血壓升高。其升壓機制為:①興奮血管平滑肌的AT1受體,直接收縮血管;②興奮腎上腺髓質(zhì)的AT1受體,促進兒茶酚胺的釋放;③激活腎上腺皮質(zhì)的AT1/.AT2受體,促進醛固酮的釋放,增加水鈉潴留與血容量;④興奮交感神經(jīng)末梢突觸前膜AT1受體,促進去甲腎上腺素釋放。

   AngⅡ通過AT1受體對腎臟的血流動力學與腎小球濾過發(fā)揮作用重要調(diào)節(jié)作用。在高血壓或心力衰竭時,RAS功能亢進,AngⅡ產(chǎn)生過多,作用于腎小球血管AT1受體,收縮出球小動脈,升高灌注壓,增加血漿經(jīng)腎小球濾過與腎臟對鹽和水的重吸收。但同時AT1受體又能收縮入球小動脈,減少腎小球血流量與尿量。

  AT2受體由363個氨基酸組成,其功能尚未完全闡明。它能激活緩激肽B2受體與NO合酶,促進NO合成、舒張血管、降低血壓。它也參與促細胞調(diào)亡作用,對抗AT1受體的促心血管重構(gòu)作用。臨床上常用血管緊張素受體阻斷劑有氯沙坦、纈沙坦、坎地沙坦等。

2.血管緊張素受體阻斷劑藥理作用(圖5)

     AT1受體被阻斷后,AngⅡ收縮血管與刺激腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮的作用被抑制,導致血壓降低,具有與ACEI相似的抗高血壓作用。有能通過減輕心臟的后負荷,治療慢性心功能不全。其阻止AngⅡ促心血管細胞增生、肥大作用,又能防止心血管重構(gòu)。

    AT1受體被阻斷后,反饋性的增加血漿腎素2-3倍,導致血漿AngⅡ濃度升高。但由于AT1受體已被阻斷,這些反饋性作用難以表現(xiàn)。但是血漿中升高的AngⅡ通過激活AT2受體,可激活緩激肽-NO途徑,產(chǎn)生舒張血管,降低血壓、抑制心血管重構(gòu)的作用,有益于高血壓與慢性心功能不全的治療。AT1受體被阻斷后醛固酮產(chǎn)生減少,水鈉潴留隨之減輕,但對血鉀影響甚微。

 四:醛固酮受體阻斷劑

醛固酮為RAAS中的關(guān)鍵組成成分,除腎上腺皮質(zhì)球狀帶外,心、腦、腎、肺等器官及血管都能合成分泌醛固酮。醛固酮。醛固酮從腎上腺皮質(zhì)釋放后,作用于遠曲小管上皮細胞的醛固酮受體,誘導特異性DNA的轉(zhuǎn)錄翻譯,產(chǎn)生醛固酮誘導蛋白,進而調(diào)控鈉鉀的轉(zhuǎn)運,導致鈉水的重吸收增加(圖9),引起水腫和提高左心室充盈壓;鉀離子排泄增加,誘發(fā)心律失常和猝死。 

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   此外,在心肌細胞、成纖維細胞、血管平滑肌細胞中也存在大量的醛固酮受體。因此,還可以產(chǎn)生以下作用:減少心肌 細胞對去甲腎上腺素的再攝取,加強鈉離子致心律失常和心室重構(gòu)的作用;降低壓力感受器的敏感性,減弱副交感神經(jīng)活性,降低血管對乙酰膽堿的反應,使血管壁的順應性降低,增加猝死的危險性;影響心肌細胞上的鈉通道,增加心肌細胞興奮性;降低高密度脂蛋白膽固醇,加重動脈粥樣硬化的進展;損害血管內(nèi)皮細胞,減少NO的生成;抑制纖維蛋白溶解系統(tǒng)等。

   在1999年美國心臟病學會上有研究者提出了挑戰(zhàn)性的證據(jù):醛固酮受體阻斷藥螺內(nèi)酯在多項臨床試驗研究中,可降低患者的病死率。而長期使用ACEI治療高血壓和慢性心功能不全,存在“醛固酮逃逸”現(xiàn)象,即:ACEI可導致血清鉀離子濃度升高,血鉀的升高可強效促進醛固酮的合成和分泌。因此,研究特異性的醛固酮受體阻斷劑會成為治療心血管疾病的一個有價值的選擇。

   臨床常用的醛固酮受體阻斷劑為螺內(nèi)酯,不僅僅因為它有利尿作用,還因為它具有心血管保護作用,因此選擇性醛固酮受體阻斷劑(SARA)拓展了針對醛固酮治療心血管疾病的途徑,近年研究資料發(fā)現(xiàn),醛固酮通過鹽皮質(zhì)激素受體機制損傷心血管和腎臟,而阻斷這種作用可達到上述器官的保護作用。螺內(nèi)酯尚具有減輕血管周圍纖維化,左心室肥厚和內(nèi)皮功能障礙等高血壓靶器官損害的作用。在傳統(tǒng)治療的基礎上加用螺內(nèi)酯可顯著降低重度心力衰竭的病死率。

五:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)與高血壓

  1.高血壓病理生理及分類

     高血壓是一種常見的,多發(fā)的心血管疾病。臨床上與腎功能異常有關(guān)的兩種不同類型的血管收縮,一種是腎臟分泌過多的腎素,導致血管緊張素Ⅱ增加,小動脈收縮、外周血管阻力升高,這一類型的血管收縮稱為腎素型血管收縮(腎素依賴性高血壓);另一種是與Na+-血容量有關(guān)的血管收縮,這種類型的特點是腎素水平低,表明腎臟不能排泄足夠的Na+ ,引起Na+潴留,導致血容量擴張,進而引起動脈收縮,外周阻力增加,這一類型稱為鈉依賴性高血壓。

1.1. 腎素依賴性高血壓與鈉依賴性高血壓發(fā)病機制:(圖10-圖11)

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1.2 腎素依賴性高血壓與鈉依賴性高血壓縮血管作用的比較

 1.2.1高腎素型縮血管的特征為以下幾個主要方面

①小血管收縮比較強烈②外周阻力高③AngⅡ引起醛固酮升高④血漿容量及心臟每搏量下降⑤紅細胞計數(shù)升高⑥血中尿素含量和血液粘稠度升高。以上這些因素都會使進入組織的血流減少。這種類型的高血壓可發(fā)生缺血現(xiàn)象。這一時期的縮血管稱為“干性縮血管”。給予這類病畜血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑后可顯著改善以上各項指標。

    1.2.2 鈉依賴性高血壓縮血管的特征為以下幾個方面

        ①外周阻力高,但比高腎素型低②心臟每搏量升高③相對較高的血容量和血液稀釋④紅細胞計數(shù)、血漿蛋白質(zhì)、尿素含量和血液粘稠度低⑤細胞外液量高⑥微循環(huán)血流正常。組織無缺血的現(xiàn)象,這一類型稱為“濕性縮血管”。這一類型醛固酮作用占主導地位,Na+-血容量過多,這類高血壓對利尿劑反應迅速并有良好,應用利尿劑或低鹽飲食即可降低血壓。

       值得注意的是,低鹽療法(利尿劑和低鹽飲食)不適用于高腎素型高血壓。應用利尿劑或低鹽飲食可使高腎素型高血壓加重。相反,給予適量的氯化鈉注射液可糾正低血容量和缺血狀態(tài),從而改善高血壓。鈉依賴性高血壓與Na+潴留有關(guān),因為低鹽療法能使高血壓得到改善。常見于慢性腎功能不全的患畜,Na+排出受損,導致血容量擴張和高血壓。

  2.藥物臨床應用

  2.1 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

原發(fā)性高血壓的發(fā)病與腎臟腎素-血管緊張素系統(tǒng)密切相關(guān),血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑則直接針對腎素-血管緊張素系統(tǒng)進行治療。這類制劑的特點是競爭性抑制轉(zhuǎn)換酶,切斷血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉(zhuǎn)變。通過降低外周血管阻力而降低血壓,并且降壓效果持續(xù)時間長。

  2.1.1 與利尿劑合用

    利尿劑有激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)的作用,外周血管緊張素Ⅱ升高對利尿劑降壓作用有限制作用。若與轉(zhuǎn)換酶抑制劑合用,效果良好。轉(zhuǎn)換酶抑制劑還能防止血漿電解質(zhì)、葡萄糖及脂類從尿中丟失。值得注意的是:要避免將轉(zhuǎn)換酶抑制劑與保鉀利尿劑螺內(nèi)酯等合用,因為轉(zhuǎn)換酶抑制劑能降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平,使血清鉀升高。若二者合用,可產(chǎn)生高鉀血癥,尤其是當腎及腎血管疾病發(fā)生時,更應謹慎。與此相反,與排鉀利尿劑如氫氯噻嗪聯(lián)合應用,則一方面可以增加降壓效果,另一方面在鉀離子代謝方面起到互補作用。

2.1.2 與β受體阻斷劑聯(lián)合應用

  二者都能降低循環(huán)中的血管緊張素Ⅱ的水平,具有抗高血壓的作用。對二者合用是否增強降壓效果,目前報道還不一致。

2.1.3 與鈣離子拮抗劑聯(lián)合應用

  在降壓幅度相差不大的情況下,鈣離子拮抗劑(CCB)聯(lián)合ACEI較其他組合在減少患畜最終事件上具有明顯優(yōu)勢,提示CCB聯(lián)合ACEI是現(xiàn)階段“黃金搭檔”。

2.1.4 與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)聯(lián)合應用

  目前認為不宜普及,人醫(yī)上證據(jù)表明,在高血壓伴糖尿病腎病、減少蛋白尿和保護腎臟方面優(yōu)于單用ACEIARB治療。獸醫(yī)尚未報到。

2.2 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

  在人醫(yī)上,凡是ACEI適用的病癥,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)幾乎都適用。和ACEI一樣,ARB也是治療慢性心力衰竭的基石。由于ACEI對減少血管緊張素Ⅱ的生成有一定的局限性,而ARB是直接對抗血管緊張素Ⅱ受體的,所以,無論何種途徑產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ,都能被ARB阻斷。

2.3 醛固酮抑制劑

   臨床上常用螺內(nèi)酯,為一種低效的利尿劑,可競爭性地抑制醛固酮。除了用于水腫性疾病、原發(fā)性醛固酮增多癥的診治、低鉀血癥的預防外,臨床上亦常用為降壓和利尿的輔助藥物。其最常見的副作用為高鉀血癥,且常以心律失常為首發(fā)表現(xiàn),故用藥期間必須密切觀察血鉀和心電圖。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)藥理與心血管疾?。ǜ哐獕海? title=

   RAS對高血壓的維持作用雖然得到了廣泛的認同,但是RAS與體內(nèi)的多種因素之間的相互關(guān)系作用錯綜復雜,其僅僅只是多種影響血壓因素之一。對它與電解質(zhì)、交感神經(jīng)活性、一系列內(nèi)皮細胞分泌的物質(zhì)(NO\前列腺素、內(nèi)皮素)、腎上腺髓質(zhì)素等的相互作用均有進一步的研究的價值;對于作用于RAS不同環(huán)節(jié)的新藥的開發(fā)和不同藥物聯(lián)合應用的探討,更是具有臨床實用價值。

 

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