心力衰竭(heartfailure)在臨床上以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭(congestiveheartfai1ure)，常是各種病因所致心臟病的終末階段。充血性心力衰竭和心功能不全(cardiacdysfunction)的概念基本上是一致的，但后者的含義更為廣泛，包括已有心排血量減少但尚未出現(xiàn)臨床癥狀的這一階段。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。心瓣膜疾病、冠狀動脈硬化、高血壓、內(nèi)分泌疾患、細菌毒素、急性肺梗塞、肺氣腫或其他慢性肺臟疾患等均可引起心臟病而產(chǎn)生心力衰竭的表現(xiàn)。妊娠、勞累、靜脈內(nèi)迅速大量補液等均可加重有病心臟的負擔(dān)，而誘發(fā)心力衰竭。

根據(jù)臨床癥狀可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常見，亦最重要。絕大多數(shù)的充血性心力衰竭均以左心衰竭開始。右心衰竭多繼發(fā)于左室衰竭，較少單獨出現(xiàn)，后者可見于肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損等。

心臟結(jié)構(gòu)圖冊

(一)按心力衰竭發(fā)展的速度可分為急性和慢性兩種，以慢性居多。急性者以左心衰竭較常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫。

(二)根據(jù)心力衰竭發(fā)生的部位可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循環(huán)淤血；右心衰竭以體循環(huán)淤血為主要表現(xiàn)。

(三)收縮性或舒張性心力衰竭 因心臟收縮功能障礙致收縮期排空能力減弱而引起的心力衰竭為收縮性心力衰竭。臨床特點是心腔擴大、收縮末期容積增大和射血分?jǐn)?shù)降低。絕大多數(shù)心力衰竭有收縮功能障礙。充血性心力衰竭時舒張功能異常的重要性，近年來日益受到重視。它可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，亦可單獨存在。舒張性心力衰竭是由于舒張期心室主動松弛的能力受損和心室的順應(yīng)性降低以致心室在舒張期的充盈受損，心室壓力—容量曲線向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭，而代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)正常。舒張性心力衰竭的發(fā)生機制有：①左室松弛受損。特別如在心肌缺血時，心肌肌漿網(wǎng)攝取鈣離子的能力減弱，心肌細胞內(nèi)游離鈣離子的水平降低緩慢，致主動松弛受損；②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纖維化)，舒張期心肌擴張能力減弱(順應(yīng)性降低)。單純舒張性心力衰竭常見于有顯著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血壓心臟病的向心性肥厚期；主動脈瓣狹窄；肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按癥狀的有無可分為無癥狀性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。無癥狀性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分?jǐn)?shù)降至正常以下(＜50％)而尚無心力衰竭癥狀的這一階段。可歷時數(shù)月到數(shù)年。業(yè)已證實，這一階段已有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。一旦出現(xiàn)充血性心力衰竭的癥狀后，按心功能的情況可分為四級(1928年紐約心臟病協(xié)會[NYHA]分級，美國 心臟病協(xié)會[AHA]標(biāo)準(zhǔn)委員會1994年修訂)。

I級：體力活動不受限制。日?；顒硬灰鸱α?、心悸、呼吸困難或心絞痛等癥狀。Ⅱ級：體力活動輕度受限。休息時無癥狀，日?；顒蛹纯梢鸱αΑ⑿募?、呼吸困難或心絞痛。Ⅲ級：體力活動明顯受限。休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。IV級：不能從事任何體力活動。休息時亦有癥狀，體力活動后加重。

AHAl994年修訂標(biāo)準(zhǔn)增加了客觀評定的分級標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)心電圖、運動試驗、X射線和超聲心動圖等客觀檢查作出分級，分為A、B、C、D四級。A級：無心血管疾病的客觀證據(jù)。B級：輕度心血管疾病的客觀證據(jù)。C級：中度心血管疾病的客觀證據(jù)。D級：重度心血管疾病的客觀證據(jù)。例如病人無癥狀，但跨主動脈瓣壓力階差很大，則判為：心功能I級，客觀評定D級。

心力衰竭的臨床表現(xiàn)與何側(cè)心室或心房受累有密切關(guān)系。左心衰竭的臨床特點主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫；而右心衰竭的臨床特點是由于右心房和（或）右心室衰竭引起體循環(huán)靜脈瘀血和水鈉潴留。在發(fā)生左心衰竭后，右心也常相繼發(fā)生功能損害，最終導(dǎo)致全心衰竭。出現(xiàn)右心衰竭時，左心衰竭癥狀可有所減輕。

左心衰竭
（一）呼吸困難　是左心衰竭的最早和最常見的癥狀。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。輕者僅于較重的體力勞動時發(fā)生呼吸困難，休息后很快消失，故稱為勞力性呼吸困難。此由于勞動促使回心血量增加，在右心功能正常時，更促使肺瘀血加重的緣故。隨病情的進展，輕度體力活動即感呼吸困難，嚴(yán)重者休息時也感呼吸困難，以致被迫采取半臥位或坐位，稱為端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影響，多積聚在低垂部位如下肢與腹部，回心血量較平臥時減少，肺淤血減輕，同時坐位時橫膈下降，肺活量增加，使呼吸困難減輕。陣發(fā)性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現(xiàn)，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。輕者坐起后數(shù)分鐘，癥狀即告消失，重者發(fā)作時可出現(xiàn)紫紺、冷汗、肺部可聽到哮鳴音，稱心臟性哮喘。嚴(yán)重時可發(fā)展成肺水腫，咯大量泡沫狀血痰，兩肺滿布濕羅音，血壓可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血　是左心衰竭的常見癥狀。由于肺泡和支氣管粘膜淤血所引起，多與呼吸困難并存，咯血色泡沫樣或血樣痰。
（三）其它　可有疲乏無力、失眠、心悸等。嚴(yán)重腦缺氧時可出現(xiàn)陳一斯氏呼吸，嗜睡、眩暈，意識喪失，抽搐等。
（四）體征　除原有心臟病體征外，心尖區(qū)可有舒張期奔馬律，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進，兩肺底部可聽到散在濕性羅音，重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音，常出現(xiàn)交替脈。

心力衰竭圖冊

右心衰竭
（一）上腹部脹滿　是右心衰竭較早的癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐及上腹部脹痛，此多由于肝、脾及胃腸道充血所引起。肝臟充血、腫大并有壓痛，急性右心衰竭肝臟急性淤血腫大者，上腹脹痛急劇，可被誤診為急腹癥。長期慢性肝淤血缺氧，可引起肝細胞變性、壞死、最終發(fā)展為心源性肝硬化，肝功能呈現(xiàn)不正?；虺霈F(xiàn)黃疸。若有三尖瓣關(guān)閉不全并存，觸診肝臟可感到有擴張性搏動。

（二）頸靜脈怒張　是右心衰竭的一個較明顯征象。其出現(xiàn)常較皮下水腫或肝腫大為早，同時可見舌下、手臂等淺表靜脈異常充盈，壓迫充血腫大的肝臟時，頸靜脈怒張更加明顯，此稱肝一頸靜脈回流征陽性。

（三）水腫　右心衰竭早期，由于體內(nèi)先有鈉、水潴留，故在水腫出現(xiàn)前先有體重的增加，體液潴留達五公斤以上時才出現(xiàn)水腫。心衰性水腫多先見于下肢，臥床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明顯，呈凹陷性水腫，重癥者可波及全身，下肢水腫多于傍晚出現(xiàn)或加重，休息一夜后可減輕或消失，常伴有夜間尿量的增加，此因夜間休息時的回心血量較白天活動時為少，心臟尚能泵出靜脈回流的血量，心室收縮末期殘留血量明顯減少，靜脈和毛細血管壓力的增高均有所減輕，因而水腫減輕或消退。
少數(shù)病人可有胸水和腹水。胸水可同時見于左、右兩側(cè)胸腔，但以右側(cè)較多，其原因不甚明了，由于壁層胸膜靜脈回流至腔靜脈，臟層胸膜靜脈回流至肺靜脈，因而胸水多見于全心衰竭者。腹水大多發(fā)生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（四）紫紺　右心衰竭者多有不同程度的紫紺，最早見于指端、口唇和耳廓，較左心衰竭者為明顯。其原因除血液中血紅蛋白在肺部氧合不全外，常因血流緩慢，組織從毛細血管中攝取較多的氧而使血液中還原血紅蛋白增加有關(guān)（周圍型紫紺）。嚴(yán)重貧血者紫紺可不明顯。

（五）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀　可有神經(jīng)過敏，失眠，嗜睡等癥狀。重者可發(fā)生精神錯亂，此可能由于腦淤血，缺氧或電解質(zhì)紊亂等原因引起。

（六）心臟體征　主要為原有心臟病表現(xiàn)，由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭，因而左、右心均可擴大。右心室擴大引起三尖瓣關(guān)閉不全時，在三尖瓣聽診可聽到吹風(fēng)性收縮期雜音。由左心衰竭引起的肺淤血癥狀和肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，可因右心衰竭的出現(xiàn)而減輕。
全心衰竭
可同時存在左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)，也可以左或右心衰竭的臨床表現(xiàn)為主。

心衰的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。首先應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病的診斷。心衰的癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)。疲乏、無力等由于心排血量減少的癥狀無特異性，診斷價值不大，而左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困難，右心衰竭的體循環(huán)淤血引起的頸靜脈怒張、肝腫大、水腫等是診斷心衰的重要依據(jù)。
典型的慢性心衰診斷并不困難。原有心臟病或發(fā)生心力衰竭基礎(chǔ)的病人，如出現(xiàn)肺循環(huán)充血的癥狀和體征，不難診斷為左心衰竭；如出現(xiàn)體循環(huán)充血的癥狀和體征，則不難診斷為右心衰竭。X線檢查、靜脈壓測定，常可提供診斷依據(jù)。

診斷基礎(chǔ)：（一）左心衰竭：早期肺靜脈充血階段X線檢查顯示肺上葉靜脈擴張。間質(zhì)性肺水腫階段則顯示肺血管影增多增粗、模糊不清和肺葉間淋巴管擴張，而出現(xiàn)特征性的Kerley B線。到肺泡性肺水腫階段，兩肺顯示云霧狀陰影，肺門呈蝶影。此外，尚可能顯示有胸腔積液和（或）胸膜增厚。（二）右心衰竭：X線檢查示右心房和右心室增大，上腔靜脈增寬而肺野清晰。繼發(fā)于左心衰竭者則全心增大伴肺紋理增加。靜脈壓測定示有明顯增高（正常不超過1.37kPa），壓迫肝臟后則增高更顯著。

實驗室檢查：（一）X線檢查：1．心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴大的程度和動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。2．肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。（二）超聲心動圖：1．比X線更準(zhǔn)確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況。2．估計心臟功能。（三）放射性核素檢查：放射性核素心血池顯影，除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。（四）心-肺吸氧運動試驗：在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。本試驗僅適用于慢性穩(wěn)定性心衰患者。（五）有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查：對心功能不全患者目前多采用漂浮導(dǎo)管在床邊進行，經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)（CI）及肺小動脈楔壓（PCWP），直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/（min·m2）；PCWP12mmHg。

病因
一、基本病因引起心力衰竭的原因很多，從病理生理基礎(chǔ)而言，主要是原發(fā)性心肌損害或心肌收縮期或舒張期負荷過重導(dǎo)致心肌細胞數(shù)量減少和心室舒縮功能低下的結(jié)果。
(一)原發(fā)性心肌損害
1.節(jié)段性或彌漫性心肌損害節(jié)段性心肌損害如心肌梗塞，心肌缺血。彌漫性心肌損害如心肌炎、擴張型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及結(jié)締組織疾病的心肌損害等。
2.心肌原發(fā)或繼發(fā)性代謝障礙如維生素Bl缺乏，糖尿病性心肌病，心肌淀粉樣變性等。
(二)心室負荷過重包括心室后負荷(壓力負荷)和前負荷(容量負荷)過重
1.壓力負荷過重見于高血壓，主動脈瓣狹窄；肺動脈高壓，肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻抗增高的情況。
2.容量負荷過重主要有以下三種情況：
①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣關(guān)閉不全，主動脈關(guān)閉不全，三尖瓣關(guān)閉不全等；
②心內(nèi)外分流性疾?。喝绶块g隔缺損，室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉等；
③全身性血容量增多的情況：如甲狀腺功能亢進、慢性貧血、動靜脈瘺、腳氣病等常有雙室容量負荷過重。不論是原發(fā)性心肌損害或心室負荷過重最終必引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的改變而導(dǎo)致心力衰竭。
二、誘因心力衰竭癥狀的出現(xiàn)或加重?？捎赡承┮蛩厮T發(fā)，稱為誘因。常見的有：
1.感染特別是呼吸道感染，其次如心內(nèi)感染，全身感染等；
2.心律失常特別是心房顫動和各種快速性心律失常。
3.水電解質(zhì)紊亂，鈉鹽過多，輸液過多過速等。
4.體力過勞，精神壓力過重，情緒激動等。
5.環(huán)境、氣候的急劇變化。
6.心臟負荷加重，如妊娠、分娩等。
7.治療不當(dāng)：如洋地黃用量不足或過量，利尿過度等。
8.合并有甲狀腺功能亢進、貧血、肺栓塞等。

①心力衰竭從適應(yīng)發(fā)展到適應(yīng)不良，以致進行性惡化。②心臟組織自分泌旁分泌的激活，，心肌能量耗竭致使心肌細胞數(shù)量減少，心肌細胞組成的質(zhì)的變化致使心肌細胞壽命縮短血流動力學(xué)異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果，糾正血流動力學(xué)異常，不能改變心力衰竭的預(yù)后因而現(xiàn)代心力衰竭的治療，不能僅僅著眼于器官功能異常（心泵功能減退人尚應(yīng)兼顧神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，，心肌能量消耗促生長或抑制生長等。應(yīng)從器官、細胞分子水平來考慮。
一、血流動力學(xué)異常
血流動力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導(dǎo)致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高當(dāng)批PCWP＞2．4 kPa（18mmhg）時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2 t）時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，使外周循環(huán)阻力增加外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導(dǎo)致終末器官的異常因此，心力衰竭時血流動力學(xué)的特點是：中心泵功能減退CO↓、LVEDP↑);外周循環(huán)阻力增加和終末器官異常；以及肺循環(huán)和體循環(huán)伽癥然而，血流動力異常僅僅是心力衰竭的結(jié)果。

二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。旁分泌的激活大量研究結(jié)果顯示心力衰竭時循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來研究更進一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用?！白苑置凇奔淳植糠置谧饔糜谧陨砑毎弧芭苑置凇奔淳植糠置?，作用于鄰近組織。在初始的心肌損害后循環(huán)內(nèi)分泌迅速激活（SNS、RAS在壓素和心房肽人但當(dāng)損傷恢復(fù)，心血管取得代償以后循環(huán)內(nèi)分泌即恢復(fù)正常，或僅有輕度升高，此時即進人適應(yīng)性或代償性階段直至最后發(fā)生顯著的心力衰竭，即進人適應(yīng)不良或失代償性階段后，循環(huán)內(nèi)分泌才又重新激活在這一為時較長的適應(yīng)性階段，很多亞臨床的病理生理過程包括心血管重塑正在進行，而心臟組織的內(nèi)分泌和旁分泌則起重要作用目前認為，心肌和微血管內(nèi)部的內(nèi)分泌和旁分泌較循環(huán)內(nèi)分泌的作用更為重要。然而心臟組織自分泌和旁分泌的持續(xù)激活，最終將損傷心肌，進人適應(yīng)不良階段而發(fā)生顯著的心力衰竭，此時循環(huán)內(nèi)分泌又重新激活，如此形成惡性循環(huán)正常情況下具有縮血管作用、正性肌力作用以及促生長作用的自分泌和旁分泌，與具有擴血管作用負性肌力作用以及抑制生長作用的自分泌和旁分泌在心臟、血管系統(tǒng)是處于平衡的狀態(tài)。事實上大多數(shù)縮血管劑同時具有正性肌力和促生長作用，例如血管緊張素和內(nèi)皮素等。同樣多數(shù)擴血管劑亦同時有負性肌力和抑制生長作用，如內(nèi)皮舒張因子、心鈉素和前列環(huán)素這些具有相對作用的內(nèi)分泌一旦失衡時，如心力衰竭時，IMS和SNS激活短期作用表現(xiàn)為血管張力和心肌收縮力的改變即血管收縮和正性肌力作用；長期激活則導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)的改變，即心肌肥厚，繼之以心室擴大最終加速心肌衰竭。

三、心室重塑
初始的心肌損傷使心肌肥厚，繼之以心室擴大，這就是心室重塑的過程心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質(zhì)一膠原網(wǎng)的量和組成的變化和微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損害和心臟負擔(dān)過重引起的室壁應(yīng)力增加，可能是心室重塑的始動機制而各種生長因子起了重要作用，其中血管緊張素Ⅱ可能是一系列生化反應(yīng)的核心。
從心肌肥厚如何發(fā)展成心室擴大的機制尚不清楚心肌纖維的拉長，膠原網(wǎng)支架的破壞所引起的心肌細胞滑行都可能參與了心室擴大的過程。肥厚心肌的收縮速度降；收縮時間延長；松弛延緩但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱，因此，如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時心室功能仍得以維持，即為心力衰竭的適應(yīng)階段；當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，即進人適應(yīng)不良階段左室進行性擴大伴功能減退，最終發(fā)展至不可逆性心肌損害的終未階段。心室重塑是引起進行性心力衰竭和死亡的主導(dǎo)原因。

心力衰竭究竟如何從適應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)檫m應(yīng)不良可能與以下兩方面有關(guān)：①心肌細胞數(shù)量的減少：肥厚心肌耗能的肌纖維數(shù)量增加；而產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)目減少；此外，，已肌細胞的生化異常，導(dǎo)致能量的生成障礙因而使肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌細胞的數(shù)量持續(xù)性減少，從而使心力衰竭進行性惡化②心肌細胞質(zhì)的變化（組成和功能）：肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命由于成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當(dāng)心臟處于超負荷狀態(tài)時很多新合成的蛋白轉(zhuǎn)為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而此種胎兒型同工蛋白，使心肌細胞處于衰竭，因而在心力衰竭惡化過程中亦參與作用此外，心臟支架一細胞外基質(zhì)的異常亦很重要。

病理

心力衰竭圖冊

充血性心力衰竭的病理生理機制十分復(fù)雜，主要有以下三方面的特點：
一、血流動力學(xué)異常任何原因引起的心力衰竭，其基本問題是心室功能曲線低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒張末期壓時，心搏量較正常人為低。心室功能曲線反映心排血量與心室充盈壓之間的關(guān)系。根據(jù)Frank-Starling定律，隨著心室充盈壓的增高與舒張末期心肌纖維長度的增加，心搏量可相應(yīng)增加，表現(xiàn)為心室功能曲線的上升。但這種心搏量的增加是有一定限度的，當(dāng)左室舒張末期壓達2.0~2.4kPa(15~18mmHg)時，F(xiàn)rank-Starling機制達最大效應(yīng)，此時心搏量不再增加，甚至反而降低，即為心室功能曲線的平臺期和其后的下降。當(dāng)心臟指數(shù)＜2.2L/min·m2時，即出現(xiàn)低心排血量的癥狀和體征。左心室舒張末期壓增高將繼而引起左房壓、肺靜脈壓和肺毛細血管楔嵌壓的升高。當(dāng)后者超過2.4kPa(18mmHg)時，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血的癥狀和體征。當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈壓＞1.6kPa(12mmHg)時，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血征。隨著心排血量的減少和動脈血液的充盈不足，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機制，特別是交感神經(jīng)的激活，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血流減少，導(dǎo)致終末器官(endorgan)的異常。因此，充血性心力衰竭時血流動力學(xué)異常的特點是：中心泵功能減退(心排血量降低，心室舒張末期壓增高)；外周循環(huán)阻力增高和終末器官異常。

二、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活充血性心力衰竭時，交感神經(jīng)系統(tǒng)(sympatheticnervoussystem，SNS)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renninangiotensionsystem，RAS)活性和血管加壓素水平均有升高。上述神經(jīng)內(nèi)分泌的激活可增強心肌收縮力而使心排血量增加；使外周血管收縮以維持動脈血壓和保證重要臟器的血流，可對循環(huán)起短時的支持效應(yīng)。然而長期活性升高卻有其不利的作用。外周血管阻力的增加和鈉、水潴留加重心臟的后、前負荷而進一步抑制左室功能。大量兒茶酚胺對心肌還有直接毒性作用。心力衰竭時，心房肽的分泌也有增加。心房肽具有排鈉利尿、擴張血管和抑制腎素和醛固酮作用。但在心力衰竭時，內(nèi)源性心房肽常不足以抵消激活了的SNS和RAS的強力作用。大量的研究顯示，在心功能不全的發(fā)生發(fā)展過程中，始終有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，而且此種激活早于心力衰竭臨床癥狀的出現(xiàn)。以往認為神經(jīng)內(nèi)分泌機制在心力衰竭時起一重要的適應(yīng)性調(diào)節(jié)作用。在80年代，這種概念有了重大的改變。目前認為心力衰竭時，神經(jīng)內(nèi)分泌的激活常屬過度，轉(zhuǎn)而對心血管系統(tǒng)有害。長期神經(jīng)內(nèi)分泌的活性增高不僅加重血流動力學(xué)紊亂，還可直接損害心肌，加劇心力衰竭的惡化，且其活性水平直接與患者的預(yù)后有關(guān)。

三、心肌損害和心室重構(gòu)(remodeling)原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴大，心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)的過程。肥厚的心肌收縮速度下降；收縮時間延長；松弛延緩，但肌纖維縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此如果心肌有適當(dāng)?shù)姆屎穸阋钥朔冶趹?yīng)力時，心室功能仍得以維持，臨床上亦不產(chǎn)生充血性心力衰竭的癥狀。因而，心肌肥厚在初期可起有益的代償作用。肥厚心臟如何發(fā)展至進行性心室擴大和心力衰竭，其中機制尚不十分明了，能量耗竭可能是主要因素之一。由于肥厚心肌處于能量饑餓狀態(tài)，心肌缺血，心肌細胞死亡，繼以纖維化，剩下的存活心肌負荷進一步加重，心肌進一步肥厚伴進行性纖維化，如此形成惡性循環(huán)。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁應(yīng)力時，左室進行性擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。上述三者之間是互相關(guān)聯(lián)，互為因果的。血流動力學(xué)異?？杉せ钌窠?jīng)內(nèi)分泌，加重心肌損害；神經(jīng)內(nèi)分泌的持續(xù)激活可直接損害心肌和加劇血流動力學(xué)異常；而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結(jié)果又導(dǎo)致血流動力學(xué)紊亂的加重和神經(jīng)內(nèi)分泌的激活。

心力衰竭圖冊

機 理
一、低排血量
1、心肌衰竭 冠心病、急性心肌梗死、室壁瘤彌漫性心肌炎（風(fēng)濕性、病毒性、中毒性感染性）、克山病、擴張型心肌病圍產(chǎn)期心肌病。酒精中毒性心肌病、甲狀腺機能減退癥肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥、心肌淀粉樣變性結(jié)節(jié)病、血色病、糖原積累癥糖尿病、尿毒癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡硬皮病、皮肌炎、多發(fā)性動脈炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、多發(fā)性肌炎進行性肌營養(yǎng)不良、萎縮性肌強直、遺傳性共濟失調(diào)蕩多糖病工型、轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤、白血病左心發(fā)育不全綜合征、過度肥厚、老年性心臟改變放射性、藥物性、毒物貧血性心臟病、急性或慢性肺源性心臟病、高山病甲狀腺功能亢進、維生素Bl缺乏病。
2、后負荷過度 主動脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、厚性梗阻型心肌病胸厚型主動脈瓣下狹窄原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、主動脈瓣狹窄肺動脈瓣狹窄、三尖瓣關(guān)閉不全、肥厚型梗阻性心肌病肥厚型主動脈瓣下狹窄、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓主動脈縮窄、原發(fā)性肺動脈高血壓、Barnheim綜合征妊娠毒血癥、艾森曼格綜合征。
3、前負荷過度 主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、乳頭肌功能失調(diào)房間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主一肺動脈隔缺損三腔心、急性腎小球腎炎、急性腎衰竭靜脈輸血、輸液過多過快、輸入鈉鹽或豬鈉激素過多室間隔缺損、先天性動靜脈屢、貧血妊娠、慢性肺源性心臟病。
4、前負荷不足 二尖瓣狹窄、心房黏液瘤、左房球形血栓限制型心肌病、心包填塞、縮窄性心包炎急性肺動脈栓塞、桶狀胸伴心臟移位。
5、心律失常 心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性房性或室性心動過速高度房室傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征。

二、高排血量
甲狀腺功能亢進癥貧血性心臟病、妊娠毒血癥、腳氣病肺源性心臟病、高山病、動靜脈瘦異常房室通道、原發(fā)性高動力循環(huán)狀態(tài)、真性紅細胞增多癥類癌綜合征、嚴(yán)重肝病、變形性骨炎Stryker-Halbisom綜合征、中暑高熱、惡痛質(zhì)
三、左心、右心和全心衰竭的常見病因
1、左心衰竭 冠心病、高血壓、主動脈瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全肥厚性梗阻型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、急性腎小球腎炎急性腎衰竭、輸血輸液過多過速。
2、右心衰竭 急性肺動脈栓塞、慢性肺源性心臟病、先天性肺動脈瓣狹窄缺損較大的房間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉伴有大量左至右分流并發(fā)肺動脈高壓者、限制型心肌病、縮窄性心包炎右心室阻塞性衰竭綜合征、原發(fā)性肺動脈高壓癥。
3、全心衰竭 急性風(fēng)濕性心肌炎、腳氣性心臟病、貧血性心臟病原發(fā)性擴張型心肌病。大量心包積液、左心衰竭的晚期

心力衰竭 - 病理分期

A期：心力衰竭高危期，尚無器質(zhì)性心臟（心?。┎』蛐牧λソ甙Y狀，如患者有高血壓、心絞痛、代謝綜合征，使用心肌毒性藥物等，可發(fā)展為心臟病的高危因素。
B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，LVEF降低，但無心力衰竭癥狀。
C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。
D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。
心力衰竭的分期對每一個患者而言只能是停留在某一期或向前進展而不可能逆轉(zhuǎn)。如B期患者，心肌已有結(jié)構(gòu)性異常，其進展可導(dǎo)致3種后果：患者在發(fā)生心衰癥狀前死亡；進入到C期，治療可控制癥狀；進入D期，死于心力衰竭，而在整個過程中猝死可在任何時間發(fā)生。為此，只有在A期對各種高危因素進行有效的治療，在B期進行有效干預(yù)，才能有效減少或延緩進入到有癥狀的臨床心力衰竭。

鑒別診斷

一、心功能的判定和分級
（一）心功能的分級
心臟功能分級對勞動力鑒定及治療均有一定的指導(dǎo)意義
1、NYHA分級法：1964年紐約心臟學(xué)會（NYHA）根據(jù)誘發(fā)心力衰竭癥狀（疲乏、心悸、氣短或心絞痛）所需的活動量將心功能分為l－4級這一標(biāo)準(zhǔn)在臨床上至今仍廣泛應(yīng)用。其分級方法為：
心功能一級（心功能代償期）無癥狀體力活動不受限制。
心功能二級（一度心功能不全）較重體力活動則有癥狀體力活動稍受限制。
心功能三級（二度心功能不全）輕微體力活動即有明顯癥狀休息后稍減輕，體力活動大受限制。
心功能四級（三度心功能不全）即使在安靜休息狀態(tài)下亦有明顯癥狀體力活動完全受限。
1994年美國心臟學(xué)會對NYHA的標(biāo)準(zhǔn)進行了補充即在原1-4級心功能中，根據(jù)心電圖、心血管造影等客觀檢查結(jié)果將每級心功能劃分為AB、C、D四個亞級如果客觀檢查無異常為A級，較輕異常為B級，中度異常為C級重度異常為D級。然而必需認識到此種分級主觀性強，僅僅反映血流動力學(xué)的癥狀變化不適用于單純舒張性心力衰竭和右心衰竭。
2、運動耐量測定①大多采用活動平板或踏車分級運動試驗，以癥狀限制極量或心率限制次級量強度為運動終點。應(yīng)用心電圖核素心血管造影、超聲心動圖或連續(xù)測定終末氣體的氧氣和二氧化碳濃度，衡量患者對運動負荷的反應(yīng)②觀察指標(biāo)：運動總時間，運動做功量[可以代謝當(dāng)量（MET）衡量，IMET是靜息狀態(tài)下耗氧量相當(dāng)于 3．5ml·min -1kg］運動時左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增高程度，運動時最大氧攝人量（VO2 max）和無氧代謝閾（AT）運動總時間必須結(jié)合采用的運動方案換算成MET才能反映運動耐量，但在采用相同方案時可用于治療前后運動量的對比。③評定標(biāo)準(zhǔn)：正常值：運動作功量6－10 MEIS，運動時 LVEF增高＞5％運動時最大氧攝人量＞20ml·min -1kg，AT＞14ml·min -1kg。按VO2max和AT降低程度Weber將心功能分為A、B、CD四級。
3、Killip分級：由于急性心肌梗死的患者需臥床休息，不能采用NYHA的標(biāo)準(zhǔn)來判定心功能狀態(tài)，此時應(yīng)采用Killip分級即Ⅰ級無心力衰竭，Ⅱ級輕中度心力衰竭，可聞及第三心音及背部下半肺野啰音Ⅲ級嚴(yán)重心力衰竭肺水腫，Ⅳ級心源性休克。Forrester分型則是根據(jù)急性心肌梗死患者血流動力學(xué)監(jiān)測中心臟指數(shù)和肺小動脈嵌壓的相互關(guān)系得出的應(yīng)當(dāng)注意的是無論歷帥分級和Forrester分型僅適用于急性心肌梗死的患者，不能用于陳舊性心肌梗死或其他心臟病患者的心功能判斷。
(二）心室收縮功能測定
心室收縮功能指標(biāo)常用的有射血分?jǐn)?shù)及平均周邊縮短率（mvcf）,射血相參數(shù)雖然易受后負荷改變的影響若應(yīng)用恰當(dāng)仍有助于評估和比較不同患者的左室收縮功能。左室EF的正常值下限為50％，運動試驗時至少增高5％mvcf的正常值下限為1．1周/s，低于上述數(shù)值提示左室收縮功能不全。
（三）心室舒張功能測定
大多采用超聲心動圖二尖瓣血流頻譜和核素心室造影技術(shù)前者的觀察指標(biāo)包括等容舒張時間，舒張早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）舒張早期充盈減速時間，心房收縮期肺靜脈血流逆向流速（AR），左室流出道內(nèi)心室收縮期前流速（Ar）以及A－Ar時限。左室心肌松弛性下降表現(xiàn)為E峰降低八峰增高，E／A下降和IVRT延長左室心肌僵硬度增高（或順應(yīng)性下降）時，則E峰高八峰低，E／A升高IVRT縮短。左室松弛性降低合并僵硬度增高時，上述改變的聯(lián)合及使二尖瓣頻譜“假正?；贝藭r必須同時檢測AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar縮短（＜45ms）提示心室功能異常。核素心室造影舒張功能測定指標(biāo)中高峰充盈率減低與高峰充盈時間延長反映舒張功能障礙。
（四）心功能判定和分級方法的綜合評價
NYHA心功能分級法簡便易行在評定心臟病患者的心功能，評價治療效果，對比不同臨床試驗人選對象的心功能狀態(tài)以及治療不同功能分級亞組的影響時起著重要作用。無創(chuàng)性檢查方法易被患者接受，且能多次重復(fù)和定量但這些顯影或顯像技術(shù)分別受到其本身技術(shù)誤差的限制，難以確定輕度異常測定結(jié)果的臨床意義。例如心室舒張功能測定指標(biāo)E／A值輕度改變的臨床意義至今難以肯定。運動試驗時，患者和醫(yī)務(wù)人員的主觀積極性可明顯影響運動總時間和運動作功量這些指標(biāo)還可能因復(fù)查時患者熟悉檢查步驟而有所改善，從而被誤認為治療效果。

二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心臟排血量短期內(nèi)急劇下降甚至喪失排血功能。常見于嚴(yán)重的急性心肌炎、心肌梗死心室流出道梗阻、心房內(nèi)球瓣樣血栓或部液瘤嵌頓、肺動脈主干或大分支梗塞；急起的容量負荷過重如外傷、感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及損害腱索斷裂、心室乳頭肌功能不全、心室間隔穿孔主動脈竇瘤破人心腔，輸液過多或過快；急起的心室舒張受限，如急性大量心包積血或積液快速異位心律、嚴(yán)重心律失常如心室顫動、心室停頓顯著心動過緩等。
按心臟排血功能減退的程度速度和持續(xù)時間、代償功能的差別，可出現(xiàn)如下表現(xiàn)：暈厥：指心排血量減少致腦部缺血而發(fā)生短暫的意識喪失若持續(xù)數(shù)秒鐘以上時可發(fā)生四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺心音消失或相應(yīng)的心律失（阿一斯綜合征）。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復(fù)休克。心搏驟停。急性肺水腫：為急性左心衰竭的主要表現(xiàn)典型者常突然發(fā)作，高度氣急、呼吸淺速（30－40次／min）端坐呼吸?？人?、咳白色或粉紅色泡沫樣痰面色灰白、口唇及肢端發(fā)紺、大汗煩躁不安、心悸、乏力等體征包括雙肺廣泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖區(qū)奔馬律及收縮期雜音心界向左下擴大，可有心律失?；蚪惶婷}，不同心臟病尚有相應(yīng)的體征和癥狀X線檢查可見肺門有蝴蝶形大片陰影并向周圍擴展，心界擴大，心尖搏動減弱等心電圖示竇性心動過速或各種心律失常，心肌損傷，左房室肥大等。
三、充血性心力衰竭
充血性心力衰竭亦稱慢性心力衰竭或慢性心功能不全它是指由于致病因素使心臟長期處于壓力和（或）容量負荷過重狀態(tài)，造成心臟貯備力耗竭，代償功能喪失心排血量絕對或相對不足，不能維持身體代謝需要的循環(huán)障礙綜合征。充血性心力衰竭的循環(huán)障礙主要是體。肺循環(huán)的淤血和動脈系統(tǒng)灌注不足。根據(jù)充血性心力衰竭首先或主要發(fā)生在那一側(cè)可分為左側(cè)心力衰竭、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。
（一）左心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最主要最常見的類型。它是指左心不能將肺靜脈回流的血充分排出，引起肺淤血和動脈系統(tǒng)缺血重要臟器灌注不足?？煞譃樽蠓克ソ撸ㄈ缍獍戟M窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻左房淤血、擴大，以至衰竭）及左室衰竭后者常見于高血壓、冠心病、心肌炎心肌病、主動脈瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全克山病、急性腎小球腎炎，以及室間隔缺損動脈導(dǎo)管未閉、主動脈縮窄等先天性心臟病。
臨床表現(xiàn)：①呼吸困難是最主要的臨床癥狀根據(jù)病情輕重由勞力性呼吸困難直至休息時也感到呼吸困難，甚至出現(xiàn)端坐呼吸或夜間 陣發(fā)性呼吸困難等。此外可有咳嗽、咯血、咳白色或粉紅色泡沫樣痰（急性肺水腫入乏力發(fā)紺、心悸等癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)Cheyne-Stoke呼吸系腦部嚴(yán)重缺血、缺氧所致；②不同病因的心臟病可出現(xiàn)相應(yīng)的特殊癥狀，如冠心病患者可有心絞痛心肺死厚頭肌功能不全等表現(xiàn)，二尖瓣狹窄者可有聲音嘶啞，而肥厚型心臟病可有暈厥史等；③左心衰竭常有心濁音界向左下擴大心尖區(qū)呈抬舉性搏動，心率加速，第一心音減弱各種心律失常，心尖區(qū)可有收縮期雜音（左室擴大；二尖瓣相對關(guān)閉不全）常有第三、第四心音或奔馬律可有交替脈。此外，不同心臟病尚可出現(xiàn)相應(yīng)體征如二尖瓣關(guān)閉不全在心尖區(qū)出現(xiàn)3／6級以上收縮期雜音，主動脈瓣病變在主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音等。肺底有小水泡音可伴有哮鳴音，部分患者有胸腔積液體征。左房衰竭臨床上以二尖瓣狹窄和左房部液瘤最常見除有肺水腫體征外，可有第一心音亢進，心尖區(qū)舒張期雜音前者尚有二尖瓣開瓣音，后者可出現(xiàn)腫瘤樸落音。以及肺動脈瓣第二心音亢進等體征實驗室和器械檢查：①X線檢查常有左室和（或）左房擴大，肺淤血或肺水腫征，出現(xiàn)Kerley B線（肺淋巴管淤積肺小葉間隔變粗所致）不同病因尚有不同X線表現(xiàn)，如主動脈瓣病變心臟常呈靴形心，主動脈增寬伸長等，而二尖瓣狹窄呈梨形心，食管吞鋇常有左房局限性壓跡等；②心電圖示左房和（或）左室肥大勞損，V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢（Ptf V1）負值增大≤－0．02mm·S（毫米·秒）；③超聲心動圖除可顯示瓣膜病變外，尚可檢測心臟大小和室壁活動情況對確定左心衰竭病因頗有幫助；④左心衰竭的程度，可通過左心導(dǎo)管、右心漂浮導(dǎo)管及心臟放射性核素掃描方法給以評估。
（二）右心衰竭
右心衰竭是指右心不能將靜脈回流血液充分排出引起體靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)供血不足。常繼發(fā)于左心衰竭致肺動脈高壓，也可因肺源性心臟病肺動脈狹窄或關(guān)閉不全、原發(fā)性肺動脈高壓癥、房間隔缺損法洛四聯(lián)癥、主動脈竇瘤破入右心、心肌炎心肌病甲狀腺功能亢進性心臟病等疾病所致。
臨床表現(xiàn)：①常有尿少夜尿增多、胃腸道淤血癥狀如惡心、嘔吐食欲缺乏等，也可出現(xiàn)心悸、氣促乏力等癥狀；②體循環(huán)淤血征象如下垂性水腫、胸水、腹水頸靜脈怒張并搏動，肝頸靜脈回流征陽性，發(fā)紺腹脹、肝腫大、甚至出現(xiàn)黃疽心源性肝硬化等；③可有相應(yīng)心臟病的體征，因右心衰竭多繼發(fā)于左心衰竭的基礎(chǔ)上，故常有左右心擴大心前區(qū)抬舉性搏動，肝臟有擴張性搏動以及二尖瓣區(qū)有收縮期雜音（三尖瓣相對關(guān)閉不全），右室性第三心音或奔馬律。
實驗室和器械檢查：①X線檢查可有右心或左心擴大上腔靜脈和奇靜脈擴張，可伴有雙職或單側(cè)胸腔積液；②心電圖示右房、室肥大勞損，電軸右偏；③靜脈壓明顯增高[正常時靜脈壓 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭時可有肝腎功能異常；⑤超聲心動圖有右房室肥大，右室流出道增寬及相應(yīng)心臟病改變。
（三）全心衰竭
全心衰竭的病理變化是既有肺循環(huán)淤血又有體循環(huán)淤血大多數(shù)是左心衰竭發(fā)展所致。也可見于心肌炎、心肌病其臨床表現(xiàn)為左心 和右心衰竭表現(xiàn)的綜合，但二者的程度可能不同，常以一側(cè)為主
四、無癥狀性心力衰竭
無癥狀性心力衰竭亦稱無癥狀性心室功能障礙它是指在臨床上無充血性心力衰竭的癥狀，但已有左室功能障礙，靜息射血分?jǐn)?shù)降低無癥狀性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一個階段，可歷時數(shù)月至數(shù)年。
心力衰竭是心臟在病理的情況下完全喪失儲備力失去代償能力的一個階段，因此認為心力衰竭可分為無癥狀性、充血性和難治性三個階段。
五、單純性舒張性心力衰竭
舒張功能異常時左心室在舒張期接受血液充盈的能力下降，只有在過高的充盈壓（左心房壓）時心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量嚴(yán)重的舒張功能異常，左心房壓力上升超過2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒張性D力衰竭是一種后向性心力衰竭。
臨床表現(xiàn)：①有充血性心力衰竭表現(xiàn)（多為肺淤血）；②左心室不大左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒張功能異常；④對洋地黃類藥物反應(yīng)不佳。
單純性舒張性心力衰竭見于下列疾?。孩俑哐獕鹤笮氖曳屎?；②肥厚型心肌病；③主動脈瓣狹窄左心室肥厚；④缺血性心臟病，心肌缺血首先引起的是舒張功能異常，缺血面積大時可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心內(nèi)膜心肌纖維化心肌淀粉樣變性等。
心包疾病如縮窄性心包炎心包填塞雖主要改變也是舒張受限，但不同于上述，已肌疾病治療亦完全不同，故不列人本范疇內(nèi)。
臨床常用的舒張功能指標(biāo)：①高峰充盈率（PFR）高峰充盈時間（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超聲心動圖法）。這些都是負荷依賴性的指標(biāo)，既受前后負荷的影響地受心率年齡的影響，故取得測值是心肌舒張功能、前后負荷及心率諸因素的綜合作用結(jié)果只有排除了負荷、心率等因素的影響后，才能說明是動室舒張功能的改變，故診斷舒張功能異常要慎重，舒張功能異常而無臨床癥狀者不能診斷為舒張性心力衰竭。
嚴(yán)重的收縮性心力衰竭常伴有舒張功能異常隨著收縮性心力衰竭的改善，舒張功能亦可恢復(fù)，這和上述問題的性質(zhì)不同。

心力衰竭圖冊

六、難治性心力衰竭
難治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ級的充血性心力衰竭患者經(jīng)適當(dāng)而完善的洋地黃制劑利尿劑和血管張劑治療及消除合并癥和誘因后，充血性心力衰竭癥狀和臨床狀態(tài)未能得到改善甚至惡化者，方可稱為難治性充血性心力衰竭
難治性心力衰竭可能是已臟病終末期的表現(xiàn)，但其中相當(dāng)一部分是由于考慮不周，治療措施不力或不當(dāng)所致必須深人地探討其原因。一般應(yīng)首先對下列因素作恰如其分的分析和評價：①原有心臟的狀態(tài)發(fā)生變化，如風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者伴風(fēng)濕活動可使心功能障礙加重；②合并感染，特別是肺部感染、感染性心內(nèi)膜炎等可增加心臟負荷而使心功能狀態(tài)惡化。充血性心力衰竭患者發(fā)生肺部感染時，其臨床表現(xiàn)常不明顯致使臨床診斷比較困難；③伴發(fā)的疾病，如高血壓、貧血肺栓塞和腎功能障礙等，均可增加心臟負荷，導(dǎo)致充血性心力衰竭加重；④鈉鹽攝人過量對食物及藥物中的鈉攝入未作適當(dāng)限制，可使體液儲留加重，而且可能削弱利尿劑的作用；⑤電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂如低血鉀、低血鎂及其任何原因所引起的酸堿平衡紊亂，均可影響心臟功能以致心臟功能障礙惡化。
七、老年人心力衰竭的臨床特征
老年人隨著增齡心血管系統(tǒng)及其他系統(tǒng)在形態(tài)與功能上均發(fā)生一系列變化即所謂“生理性老化”。同時老年人又常有多系統(tǒng)、多器官疾賦存機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性發(fā)生變化?？共∧芰?。各器官的儲備功能均顯著下降因此，老年人不僅易患心力衰竭，且臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜治療矛盾多，療效差，且易發(fā)生藥物間相互影響給老年人心力衰竭的處理帶來困難。老年人心血管系統(tǒng)生理特征：①心肌收縮力下降，心輸出量減少；②心臟儲備功能下降左室順應(yīng)性減退，外周血管阻力增加。
臨床特征：病因：①多病因性老年人往往同時患有幾種疾病，常見的有冠心病、肺心病高血壓性心臟病、糖尿病、退行性心臟瓣膜病貧血性心臟病等。以其中一種為主要原因，其他則參與并加重心力衰竭使病情復(fù)雜化；②醫(yī)源性心力衰竭發(fā)生率高。老年人心臟儲備能力下降，因快速大量輸液攝取鈉鹽過量等因素可突然發(fā)生心力衰竭。誘因：老年人急性心力衰竭的誘發(fā)因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最為常見其次為心律失常，如快速心房顫動，陣發(fā)性室上性心動過速等其他誘因包括常用劑量的普案洛爾、腎上腺皮質(zhì)激素、肺梗死腎衰竭、勞累、情緒激動飽餐等。
癥狀及體征：①老年人心力衰竭癥狀多不典型部分患者已處于中度心力衰竭可完全無癥狀，一旦受到某種因素誘發(fā)，即可發(fā)生重度左心衰竭危及生命。老年人發(fā)生急性左心衰竭時，由于心輸出量下降造成腦供血不足，多出現(xiàn)腦缺血癥狀；②老年人常有多種疾病并存，相互影響掩蓋或加重心臟病的癥狀及體征，導(dǎo)致診斷困難。以下情況支持左心衰竭為主：咳嗽及呼吸困難突然出現(xiàn)或加重；夜間陣發(fā)性呼吸困難呼吸困難時肺部濕性峻音異常增多，且隨體位而變化；應(yīng)用血管擴張劑或利尿劑后癥狀迅速緩解。③評價老年人心力衰竭程度比較困難需結(jié)合病史、體征、輔助檢查資料等綜合判斷④老年人心力衰竭時易合并其他器官功能障礙，如腎衰竭，代謝性酸中毒腦供血不足，低氧血癥，電解質(zhì)紊亂心律失常等。
八、急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭
急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭的原因為：①左室大面積梗死壞死，心肌收縮力下降和左室順應(yīng)性下降致左房壓力增高；②少數(shù)由于急性心肌梗死的機械并發(fā)癥；③右心室梗死。臨床表現(xiàn)：①急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭臨床表現(xiàn)以左心衰竭為主右；已衰竭較少見，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭則提示有右室梗死的可能；②胸部X線顯示由肺間質(zhì)和肺泡水腫引起雙肺上葉肺靜脈充血，嚴(yán)重時肺門云霧狀陰影向外擴展；③Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管檢查，測肺毛細血管楔壓（PCWP）熱稀釋法測心排血量（C O）或心臟指數(shù)（CI）。PCWP可間接估計左室充盈壓（LVFP），CO／PCWP可作為收縮功能指數(shù)以估計左室收縮功能肺充血時PC WP＞2．4kPa（18mmHg），周圍灌注不足時CI＜2．2L·min-1·m-2。
泵功能障礙的分級：①Killip分級法：Killip 分級法是以臨床癥狀及體征來判定Ⅰ級：無心力衰竭征象；Ⅱ級：輕度到中度心力衰竭，心尖部有舒張期奔馬律，肺葉50％以下有濕性峻音；Ⅲ級： 嚴(yán)重心力衰竭肺葉50％以上有濕性很音或出現(xiàn)肺水腫；Ⅳ級：心源性休克。此分級不包括急性右室梗死并發(fā)的右心衰竭，并應(yīng)注意鑒別老年服性支氣管炎肺部感染所引起的肺部啰音。②根據(jù)血流動力學(xué)檢查結(jié)果分型（改良Forrester 分型）可正確地指導(dǎo)治療。Ⅰ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg）CI>2．2 L·min-1·m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足;Ⅱ型：PCWP＞2．4 kPa（18mmHg）CI>2．2 L·min-1·m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足；Ⅲ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg）CI<2．2 L·min-1·m-2 臨床有低血壓及周圍組織灌注不足；無肺充血。無周圍組織灌注不足，無肺充血此型根據(jù)右室舒張壓（右房壓）是否升高可分為AB二個亞型；ⅢA型：右室舒張末壓＜0．66kPa（5mmHg）為絕對或相對血容量不足見。型：右室舒張末壓＞1．33kPa（100mmHg）為右室梗死。
九、病因和病理診斷
1、年齡：心力衰竭的發(fā)生年齡與病因有密切關(guān)系。新生兒或嬰幼兒期以先天性血管畸形多見。心內(nèi)膜彈力纖維增多癥病毒性心肌炎、新生兒呼吸窘迫綜合征、嚴(yán)重窒息重癥新生兒溶血癥等亦可在新生兒期出現(xiàn)心力衰竭。重癥肺炎或毛細支氣管炎、感染中毒性心肌炎補液或輸血過多過快，亦常為嬰幼兒期心衰的原因。5－15歲兒童的心衰多為風(fēng)濕熱伴風(fēng)濕性乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病急性腎小球腎炎，少數(shù)則由房室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉引起青壯年則以風(fēng)濕性心瓣病引起。動力衰竭力最常見，年齡越輕合并心肌炎或風(fēng)濕活動的機會愈多40歲以上患者大多由局血壓、冠心病或肺源性心臟病引起。
2、性別：風(fēng)濕性心臟病尤其是二尖瓣狹窄和結(jié)締組織疾病并發(fā)。乙臟病而引起動力衰竭者女性較多見。冠心病梅毒性心臟病、心肌病、主動脈瓣狹窄引起的心力衰竭則男性多見
3、地區(qū)：海拔3000 m以上高原地區(qū)的心力衰竭應(yīng)首先警惕高山病?？松讲〕０l(fā)生于中國某些地區(qū)（東北三省、內(nèi)蒙陜甘、川滇等省區(qū)）的農(nóng)村中。
4、病史：常為病因診斷提供重要線索。患病前有鏈球菌感染史可提示急性腎小球腎炎或風(fēng)濕性心肌炎。以往或近期有關(guān)節(jié)酸痛關(guān)節(jié)炎病史提示風(fēng)濕性心肌炎或心瓣病。有多年高血壓史特別是血壓水平持續(xù)超過21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因為高血壓長期慢性咳嗽、伴有進行性呼吸困難多為肺心病的可能。有營養(yǎng)不良特別是維生素B1缺乏或嗜酒者應(yīng)懷疑腳氣性心臟病或心肌病出現(xiàn)于妊娠期的心力衰竭應(yīng)首先考慮風(fēng)濕性心瓣病，其次是貧血性、先天性妊娠毒血癥性及產(chǎn)后心臟病。
5、體征：發(fā)紺在一般心力衰竭多不明顯。如呈現(xiàn)明顯中樞性發(fā)紺和林狀指（趾），在小兒應(yīng)考慮先天性發(fā)紺類心臟病如大血管錯位、右室雙出口與永存動脈干等，其發(fā)紺在心力衰以前早已存在如原無發(fā)紺而在心力衰竭時開始出現(xiàn)者多系左至右分流的先天性心臟病如房室間隔缺損或動脈導(dǎo)管未閉，而在心力衰竭時轉(zhuǎn)為右向左分流即所謂艾森曼格綜合征。成年人心力衰竭呈現(xiàn)明顯發(fā)紺者多系慢性肺心病。
發(fā)現(xiàn)明顯的心臟雜音或震顫時可根據(jù)其特點區(qū)別先天性心血管畸形風(fēng)濕性心瓣病、梅毒性心臟病、先天性或后天性動靜脈疫等必須強調(diào)由于左、右心室明顯擴張伴隨而來的二尖瓣或三尖瓣的功能收縮期雜音相當(dāng)多見，有時較為粗糙極易與器質(zhì)性雜音相混淆。因心臟極度擴大而出現(xiàn)的舒張期雜音亦不少見，應(yīng)注意鑒別。
在診斷心力衰竭時對以下體征的判斷應(yīng)引為注意：①心臟擴大：一般說來心臟擴大是心力衰竭必有體征，但二尖瓣狹窄、急性心肌梗死縮窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭時，心臟可無明顯擴大；②心率增快：多數(shù)患者在心力衰竭時心率增快，但病竇綜合征或重度房室傳導(dǎo)阻滯者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭時多數(shù)患者可出現(xiàn)肺底部暉音但在部分患者由于尚處于間質(zhì)性肺水腫階段，雖已出現(xiàn)明顯氣急，但肺部可無暇音此時可于床旁攝片協(xié)助診斷；④頸靜脈怒張：慢性阻塞性肺氣腫，由于肺壓迫上腔靜脈，即使沒有右心衰竭亦可顯示頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征可資鑒別。
6、X線檢查 根據(jù)心臟增大的形態(tài)可分為主動脈瓣型和二尖瓣型心臟，亦有助于心包積液與心肌病的鑒別。根據(jù)肺血管和肺野改變以判斷有無肺充血并可區(qū)別為主動性充血抑或被動性淤血。主動性充血是左至右分流的先天性心臟病的重要佐證，而被動性淤血僅反映心力衰竭的改變。
7、心電圖檢查 可查出心肌梗死，心肌缺血、異位已律、傳導(dǎo)阻滯、房室肥大與勞損等為心力衰竭的病理或病因提供客觀依據(jù)。
8、超聲心動圖與超聲多普勒 對二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄包括二葉式主動脈瓣月厚型梗阻性心肌病、心包積液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的贅生物以及先天性心血管畸形有特異性改變。為心臟病病因診斷的重要手段超聲多普勒可選擇性觀察心腔或大血管中某一部位的紊亂血流，而藉此診斷瓣膜的病損性質(zhì)與程度，以及先天性畸形的部位。

心力衰竭鑒別診斷：

心力衰竭圖冊

一、風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性心臟炎
是學(xué)齡兒童心力衰竭的首要病因常在冬春季節(jié)發(fā)病。心力衰竭多見于重癥心臟炎患兒，急性期以左心衰竭或全心衰竭力多見主要表現(xiàn)有：①發(fā)病前2－3周常有急性扁桃體炎或咽炎發(fā)作史；②有發(fā)熱貧血等全身癥狀；③心悸、氣急、心前區(qū)不適心動過速（與體溫不相稱X心臟增大、收縮期雜音、舒張期奔馬律心前區(qū)刺痛與心包摩擦音等心包炎的征象；④有急性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)酸痛、環(huán)形紅斑結(jié)節(jié)性紅斑。皮下小結(jié)等心臟外表現(xiàn)；⑤心電圖P五間期延長；⑤紅細胞沉降率增快、抗鏈“O”滴定度升高（反應(yīng)蛋白陽性鼓蛋白增高有輔助診斷意義。病毒性心肌炎常在嬰兒中引起心力衰竭，與風(fēng)濕性心臟炎鑒別困難如雜音明顯提示心瓣受累，則支持風(fēng)濕性心臟炎的診斷。
二、風(fēng)濕性心臟瓣膜病
是青年和成年人心力衰竭最常見的病因亦可見于學(xué)齡期兒童。常由上呼吸道感染、風(fēng)濕活動勞累、心房顫動、妊娠分娩或貧血而誘發(fā)心力衰竭。早期心力衰竭多表現(xiàn)為肺淤血或左心衰竭，嚴(yán)重時可發(fā)生肺水腫晚期通常為慢性全心衰竭。
風(fēng)濕性心瓣病表現(xiàn)為二尖瓣狹窄二尖瓣雙病變（狹窄合并關(guān)閉不全），或雙瓣膜病變[二尖瓣與主動脈瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全]?？筛鶕?jù)雜音特點等作出心瓣受損的診斷但在心力衰竭時，二尖瓣狹窄或主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音可被肺淤血的呼吸音或肺部竣音所覆蓋引動房顫動或心室率加速影響心室肌充盈，也可使雜音減輕或消失給診斷帶來困難，直至心力衰竭控制后雜音才易于聽清。擴張型心肌病和貧血性心臟病亦可因心腔擴大形成二尖瓣相對性關(guān)閉不全可在心尖區(qū)出現(xiàn)2/6－3/6級收縮期雜音或伴有舒張期雜音，與器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全的鑒別是在心力衰竭或貧血控制后減輕或消失。超聲心動圖對診斷有無器質(zhì)性二尖瓣狹窄主動脈瓣狹窄有獨特價值。
三、高血壓性心臟病
心力衰竭多見于原發(fā)性高血壓腎性高血壓和妊娠毒血癥患者，早期多表現(xiàn)為左心衰竭。勞力后有心悸氣急、端坐呼吸。重者在夜間出現(xiàn)心源性哮喘呼吸帶有哮鳴音，伴咳嗽、極度呼吸困難也可迅速發(fā)展為急性肺水腫或血壓突然下降，出現(xiàn)休克。心源性哮喘須與支氣管哮喘進行鑒別其鑒別為：①心源性哮喘有引起急性肺淤血的心臟病基礎(chǔ)如高血壓、心肌梗死。二尖瓣狹窄而支氣管哮概分病例有過敏史，過去有長期哮喘史；②前者多在中年以上，常在熟睡時發(fā)作坐或站起后減輕，而后者多見于年輕者，任何時間均可發(fā)作冬春季節(jié)發(fā)作較多；③前者有高血壓、二尖瓣狹窄或主動脈瓣病變的體征，左室和左房增大常有奔馬律，肺部濕性曖音及干性很音（哮鳴音），而后者血壓正?；驎簳r略為升高心臟正常，肺有哮鳴音；④X線檢查，前者有心臟增大肺淤血，而后者心臟正常，肺野清晰。
原發(fā)性高血壓并發(fā)心力衰竭多見于中年以上患者男性稍多，常有5－10年高血壓史，血路過21／13 kPa（160／100mmHgg）體檢，X線與心電圖顯示明顯的左心室肥厚與勞損等改變，超聲心動圖顯示左室內(nèi)徑增大主動脈增寬、主動脈壁較僵硬，并有室間隔與左室壁厚度增加妊娠中毒癥引起動力衰竭是突然在妊娠晚期、分娩期或產(chǎn)后 10 d之內(nèi)或產(chǎn)后更長時間內(nèi)出現(xiàn)心力竭。
一般都有不同程度的高血壓蛋白尿和水腫等妊娠中毒癥的基本病征。發(fā)病急驟，以左心衰竭力主常在臥床休息或睡眠中突然發(fā)作。X線檢查心影增大，心電圖有ST-T 改變與原發(fā)性高血壓和慢性腎炎心力衰竭的鑒別是本病無既往史，且在產(chǎn)后心力衰竭控制半年后心臟形態(tài)可恢復(fù)正常。
四、腎性心臟病
急性腎小球腎炎的心血管改變?yōu)椋孩俑哐獕?；②心臟增大；③心電圖顯示心肌損害；④心力衰竭急性腎小球腎炎患者的心力衰竭，有15％－30％多發(fā)生在起病第一周內(nèi)，表現(xiàn)為急性左心衰竭或全心衰竭重者發(fā)展為急性肺水腫，可在數(shù)小時至1－2d內(nèi)危及生命。心力衰竭的發(fā)生與高血壓乙肌損害和鈉水儲留、血容量增多有關(guān)，尤以后者更為重要本病多見于兒童，男孩多于女孩，發(fā)病前多先有鏈球菌感染史水腫（先從顏面部開始的下行性水腫）、少尿、血尿血壓增高以舒張壓增高顯著。少數(shù)可并發(fā)高血壓腦病或驚厥。心臟輕中度擴大，可有奔馬律。心電圖示心肌損害或左室高血壓實驗室檢查有急性腎小球腎炎的尿改變。診斷一般不難。
五、慢性肺源性心臟病
是中老年人心力衰竭最常見的病因之一多見于4O歲以上。診斷主要依據(jù)：①長期肺或胸部表現(xiàn)如慢性支氣管炎與肺氣腫的癥狀與體征；②明顯的體循環(huán)淤血癥狀群；③呼吸困難和發(fā)紺較其他病因所致的心力衰竭顯著，心力衰竭控制后發(fā)紺明顯減輕或消失；④實驗室檢查氧分壓降低二氧化碳分壓升高，血出降低等改變。
肥胖性呼吸困難綜合征因表現(xiàn)有頸靜脈怒張肝腫大、腹水、水腫等右心衰竭的體征；并且常有呼吸困難紫紺、紅細胞增多、氧分壓降低二氧化碳分壓升高等資料，酷似肺心病。但本癥具有高度肥胖的特征并且常有晝間與人談話之際鼾然人睡，呼吸困難亦常為周期性發(fā)作，故鑒別診斷不困難。
冠心病和高血壓病可伴有老年性肺氣腫應(yīng)注意鑒別。老年性肺氣腫的患者，如有心房顫動X線提示左心室增大，心電圖有左心室肥大、勞損或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯提示有冠心病的存在；若有明顯發(fā)紺及右心阻力負荷過重的臨床與實驗室表現(xiàn)，則應(yīng)考慮與肺心病并存的可能。
六、貧血性心臟病
嚴(yán)重貧血患者可產(chǎn)生心臟擴大和心力衰竭常表現(xiàn)為漸進性。動力衰竭。其臨床表現(xiàn)有：○1嚴(yán)重貧血血紅蛋白多≤30 g／L；②心臟極度擴大心底與心尖出現(xiàn)吹風(fēng)樣收縮期雜音，有些可因通過二尖瓣血流量增多而在心尖部出現(xiàn)舒張期流量雜音或奔馬律，也可因主動脈瓣環(huán)擴張而產(chǎn)生主動脈瓣舒張期雜音上述情況酷似風(fēng)濕性心瓣??；③常有心動過速、心搏增強、周圍血管擴張皮膚溫暖、水沖脈和脈壓增寬等高動力循環(huán)表現(xiàn)；④X線顯示心臟普遍性擴大和肺淤血。多見于妊娠期婦女及有鉤蟲病營養(yǎng)不良性貧血等病史。隨著貧血的緩解，心力衰竭和心臟體征也隨之消失或不明顯這對診斷至關(guān)重要。急性白血病、再生障礙性貧血和溶血性貧血貧血程度也很重，也有心臟擴大，卻很少發(fā)生心力衰竭。
在診斷貧血性心臟病時必須排除在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上伴有貧血而誘發(fā)心力衰竭，以及器質(zhì)性心臟病并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎所致貧血和心力衰竭這兩種可能。前者血紅蛋白在50－70g/L以上而心臟擴大，雜音和心力衰竭顯著，在治療過程中心力衰竭貧血雖已緩解，而心臟體征并無明顯改變，表明確有器質(zhì)性心臟病的存在而貧血不過是誘發(fā)心力衰竭的因素。如貧血嚴(yán)重而心力衰竭頑固難治者，應(yīng)想到確有器質(zhì)性心臟病尤其是心瓣病或先天性心血管畸形并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎的可能。
七、原發(fā)性心肌病
原發(fā)性心肌病是指病因尚不十分清楚的心肌損害主要表現(xiàn)為心臟擴大，最后發(fā)生心力衰竭。按Goodwin分型有擴張肥厚和限制型等三種。肥厚型心肌病除非晚期，一般很少發(fā)生心力衰竭限制型心肌病臨床少見。
擴張型心肌病主要見于生活條件較差的地區(qū)男性患病較多，發(fā)病多在20－50歲之間，國內(nèi)報道十多年來發(fā)現(xiàn)有所增加本型心肌病病因未明，病毒感染、免疫機制缺陷易感因素（營養(yǎng)不良、酗酒、高血壓妊娠等）受到注意。其臨床特征為心臟增大、心力衰竭和心律失常等彌漫性心肌病變心力衰竭為漸進型，最后發(fā)展為難治性心力衰竭。部分患者可發(fā)生各種栓塞并發(fā)癥下列改變支持?jǐn)U張型心肌病的診斷；①心濁音界擴大，心尖搏動相應(yīng)外移，心音低鈍；②心力衰竭多起病緩慢，早期為活動后心悸氣急、胸悶疲乏。急性肺水腫與典型夜間陣發(fā)性呼吸困難少見。心力衰竭時常出現(xiàn)室性奔馬律或同時有房性奔馬律動力衰竭控制后奔馬律仍可持續(xù)存在；③由于擴大的左室腔內(nèi)易有附壁血栓，一旦脫落可造成動脈血栓；④X線檢查。乙臟常有中高度擴大，心臟外型呈“普大”或“主動脈”型，心臟搏動呈普遍性減弱伴有不同程度的肺淤血；⑤心電圖檢查可顯示各種類型心律失常，以束支傳導(dǎo)阻滯或心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯最為多見，異常Q波室性心律失常、心房顫動等亦可見之；⑤超聲心動圖檢查顯示以下特點：
“一大”（全心腔擴大）；“二薄”（室壁室間隔變?。?；“三弱”（室壁及室間隔運動減弱）；“四小”（瓣膜口開放幅度變小人 以上所見有重要診斷價值。
心臟增大須與心包積液相鑒別心尖部收縮期雜音須與風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。心肌硬化型冠狀動脈硬化性心臟病的心臟可顯著增大，如伴有乳頭肌動能不全心尖部可出現(xiàn)收縮期雜音，若同時兼有心電圖ST-T改變，可與擴張型原發(fā)性心肌病相似；但擴張型原發(fā)性心肌病多在40歲以前發(fā)病無高血壓動脈硬化的表現(xiàn)，治療后充血性。動力衰竭消失心影縮小等，支持原發(fā)性心肌病的診斷。慢性心肌炎也有心臟普遍性增大心律失常、舒張早期奔馬律等表現(xiàn)，國外文獻也有報道病毒感染引起充血型心肌病診斷主要根據(jù)病史、病毒分離與抗體滴定度測定的結(jié)果；如心肌炎為風(fēng)濕性，可參考過去風(fēng)濕熱與全心炎的病史及有關(guān)實驗室檢查結(jié)果而確定之
八、克山病
本病病因未明硒缺乏和營養(yǎng)因素受到重視。流行病學(xué)特點為：①分布于我國東北至西南走向的從黑龍江至云南的一條狹長地帶內(nèi)；②病區(qū)主要分布于丘陵山區(qū)，有高發(fā)年與低發(fā)年的差異；③在北方主要侵犯育齡期婦女南方多見于斷奶后、學(xué)齡前兒童；④外來人口在病區(qū)居住三個月以上方能發(fā)病。本病的分型為急性慢性、亞急性和潛在性。急性型起病急速可為潛在性型急性發(fā)作，或為慢性型急性發(fā)作；慢性型或亞急性型，發(fā)病比較緩慢逐漸出現(xiàn)臨床表現(xiàn)；潛在性型一般無明顯癥狀，可能屬于早期隱匿性，多在查體時發(fā)現(xiàn)
克山病的診斷主要根據(jù)：①患者是地方病居民并除外其他原因的心臟??；②患者有頭暈、胸悶、惡心＊ 吐心民氣短、疲乏、不能平臥出現(xiàn)急性心力衰竭，心源性休克或嚴(yán)重心律失常；③體檢發(fā)現(xiàn)心界擴大、心尖區(qū)有2/6級吹風(fēng)樣收縮期雜音第一心音低沉或同時第二心音減弱、心律失常、血壓下降脈搏細弱；④心電圖出現(xiàn)各型房室或束支傳導(dǎo)阻滯及其他心肌損害征象；⑤X線檢查心臟向兩側(cè)擴大，尤以左。動室為著心臟搏動減弱或不規(guī)則，或有局部僵直區(qū)等。若患者具備①②項，再具備③、④⑤項中任何一項，即可診斷為本病。在急性型或慢性型（密型）急性發(fā)作時常先有谷草氨基轉(zhuǎn)移酶（SGOT）活性升高，為早期病征之一?？松讲№毰c Fiedler心肌炎風(fēng)濕性心肌炎、腳氣病性心臟病、結(jié)締組織疾病所致心肌炎相鑒別。腳氣病性心臟病通常在炎熱季節(jié)發(fā)病，右心室增大明顯，心律規(guī)整有多發(fā)性神經(jīng)炎的表現(xiàn)，維生素B；治療有特效。風(fēng)濕性心肌炎在患病前多有鏈球菌感染史發(fā)熱、多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、心臟雜音白細胞增多、血沉加快、皮下結(jié)節(jié)或環(huán)形紅斑等臨床表現(xiàn)有助于互相鑒別。

心電圖圖冊

九、急性心肌梗死與心肌硬化
急性心肌梗死并發(fā)泵衰竭時可并發(fā)心源性休克與急性左心衰竭重者可發(fā)生肺水腫。心力衰竭通常在發(fā)病最初幾天內(nèi)，或在疼痛休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，呼吸困難、發(fā)組嚴(yán)重時可發(fā)生肺水腫?；颊叨酁橹欣夏昴行裕Ｓ懈哐獕?、高脂血癥、糖尿病、肥胖吸煙等易患因素?；颊咧饕憩F(xiàn)為胸骨后或心前區(qū)持續(xù)時間較長而劇烈的疼痛，并向左肩或左上肢內(nèi)側(cè)放射或伴有惡心、嘔吐、出汗等心率增快，心律失常，心音低鈍可出現(xiàn)房性或室性奔馬律，少數(shù)有心包摩擦音，若并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂可突然出現(xiàn)響亮的收縮期雜音。如急性心肌梗死面積較大，心肌壞死超過左心室總面積40％－60％時可發(fā)生心源性休克、血壓下降、煩躁不安面色蒼白、皮膚濕冷、大汗脈細弱、尿量減少等休克表現(xiàn)。心電圖示有盯段抬高病理性Q波及 T波倒置或高聳。心電向量示 T向量和 QRS向量背離梗死區(qū)，盯向量指向梗死區(qū)當(dāng)左束支傳導(dǎo)阻滯時，心肌梗死的心電圖改變可被掩蓋。實驗室檢查谷草氨基轉(zhuǎn)移酶（SGOT）肌酸磷酸激酶（CPK）和乳酸脫氫酶（LDH）及同工酶LDH1升高，LDH1＞1。血和尿肌紅蛋白在梗死后2－4h開始升高且恢復(fù)較慢。放射性核素99锝和20 鉈掃描或照相均可顯示梗死的部位和范圍。
心肌硬化系由于長期心肌缺血營養(yǎng)障礙，心肌萎縮；或大片多次小灶性心肌梗死后，瘢痕形成心肌細胞減少，纖維結(jié)締組織增多。主要臨床特點為：①心肌收縮力逐漸降低已臟逐漸擴大，以左室為主，晚期兩側(cè)心臟均擴大；②心力衰竭先發(fā)生左心衰竭，以后為全心衰竭；③心律失常。本病的診斷主要依據(jù)動脈粥樣硬化的證據(jù)和排除其他器質(zhì)性心臟病冠狀動脈造影具有確診價值，二維超聲心動圖及放射性核素心臟檢查有助于診斷。本病須與原發(fā)性擴張型心肌病和心肌炎相鑒別。
十、心包炎伴積液
患者有心臟增大和體循環(huán)淤血的臨床表現(xiàn)而未能找到先天性心血管畸形、心瓣膜病。高血壓肺源性心臟病等常見心臟疾病時，應(yīng)想到心包炎積液的可能。下列諸點支持心包炎伴積液的診斷：①患病前有上呼吸道感染史或發(fā)病后有發(fā)熱心澤呼吸困難、心前區(qū)疼痛、胸痛等；②心濁音界擴大而心尖搏動在心濁音界之內(nèi)；③有心包摩擦音或胸膜摩擦育；④心率快心音遙遠；⑤血壓下降（主要是收縮壓下降而舒張壓不變），脈壓變小，重者可出現(xiàn)休克；⑥靜脈壓升高頸靜脈怒張，肝腫大，肝頸靜脈回流征陽性；⑦有奇脈（吸氣時脈搏減弱或消失）；⑧心電圖有低電壓和非特異性ST-T改變；⑨X線檢查心臟呈“燒瓶”狀或水袋狀臥位心臟底部陰影較立位加寬，透視下心臟搏動減弱；⑩超聲心動圖檢查心包積液時，可探見液性暗區(qū)；必要時可做心包穿刺如能抽出較大量的液體可證實診斷，且可進一步化驗和病理檢查，有助于病因診斷本病須與原發(fā)性擴張型心肌病相鑒別。
十一、縮窄性心包炎
是慢性心包炎的后果因纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，心包緊密的包圍并壓縮心臟及大血管根部，妨礙心臟舒張期充盈出現(xiàn)循環(huán)淤血癥狀群?；颊叨酁閮和c青年，起病隱襲主要表現(xiàn)為心慌、氣短、胸悶乏力、消瘦、上腹脹痛不適肝區(qū)疼痛；心濁音界正?；蛳В穆士?。心音遙遠有時可聞及心包叩擊音。晚期可有心房顫動；血壓減低，脈壓變??；靜脈壓增高頸飄明顯怒張，有Kussmaui氏征（呼氣時頸靜脈更怒張）；肝臟腫大，晚期常伴有腹水及下肢水腫；半數(shù)患者可有奇脈心電圖顯示低電壓，T波廣泛低平或倒置，晚期出現(xiàn)房顫X線可見左NY 緣變直，俄心包有增厚粘連，心包鈣化征本病須與限制型心肌病（心內(nèi)膜彈力纖維增多征或心內(nèi)膜心肌纖維化）進行鑒別。臨床診斷確實困難時，可進行心內(nèi)膜心肌活檢必要時可進行手術(shù)探查，以了解心包有無粘連與增厚。

一、心力衰竭的治療
（一） 減輕心臟負荷
1．休息
根據(jù)病情適當(dāng)安排病人的生活，活動和休息。輕度心力衰竭病人，可僅限制其體力活動，以保證有充足的睡眠和休息。較嚴(yán)重的心力衰竭者應(yīng)臥床休息，包括適當(dāng)?shù)哪X力休息。當(dāng)心功能改善后，應(yīng)鼓勵病人根據(jù)個體情況盡早逐漸恢復(fù)體力活動。對有興奮、煩燥不安的病人，可酌情給予鎮(zhèn)靜劑如安定、利眠寧等，對老年或重癥病人尤其有肺氣腫者應(yīng)慎用。
2．控制鈉鹽攝入　減少鈉鹽的攝入，可減少體內(nèi)水潴留，減輕心臟的前負荷，是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)食鹽1－2.5g，心力衰竭控制后可給予低鹽飲食，鈉鹽攝入量限制在2-3g（相當(dāng)食鹽5－7g），在大量利尿的病人，可不必嚴(yán)格限制食鹽。
3．利尿劑的應(yīng)用　可使體內(nèi)潴留過多的液體排出，減輕全身各組織和器官的水腫，使過多的血容量減少，減輕心臟的前負荷。

噻嗪圖冊

常用利尿劑
（1）噻嗪類
目前常用藥物有雙氫克尿塞、氯噻酮等，為口服利尿劑，服后一小時出現(xiàn)療效，主要作用于腎臟遠曲小管近端，抑制鈉、氯的回吸收，因而尿中鈉、鉀和氯排出增加，長期服用易產(chǎn)生低血鉀。故應(yīng)加服氯化鉀或與潴鉀利尿劑合用，或間歇用藥。劑量為：雙氫克尿噻25－50mg，一日3次；氯噻酮100－200mg，隔日服一次。
（2）袢利尿劑
作用快而強，靜脈注射可在5－10分鐘內(nèi)產(chǎn)生利尿作用，1小時達高峰，適用于急性左心衰竭或頑固性心力衰竭。因其作用于享利氏袢上升支，阻止鈉、氯回吸收，大量利尿后可引起低血鈉、低血鉀、低血氯性鹼中毒，或因循環(huán)血量過分降低而產(chǎn)生循環(huán)衰竭。劑量為：速尿20－40mg口服，每日2－3次，肌肉或靜脈注射，每日1－2次；利尿酸鈉25-50mg，靜脈注射，每日一次；丁苯氧酸作用部位與副作用同速尿，對速尿有耐藥性者可用，劑量1mg每日2次，口服。
（3）保鉀利尿劑
作用于遠曲小管，排鈉留鉀。單用時利尿效果產(chǎn)較差，常與其它排鉀利尿藥合用，可提高利尿效果和減少電解質(zhì)紊亂的副作用，腎功能不全者慎用，劑量為：安替舒通20－40mg，每日3－4次，氨苯喋啶為50mg每日3次，口服。
（4）碳酸酐酶抑制劑
常用的有醋氮酰胺，利尿作用較輕，主要抑制腎小管細胞的碳酸酐酶，使鈉氫交換受阻，鈉、鉀及碳酸氫根排出而利尿。一般劑量：0.25-0.5g，每日一次，口服。
使用利尿劑時應(yīng)注意事項
（1）利尿劑的選擇應(yīng)根據(jù)病情而定，輕度心力衰竭可選用噻嗪類利尿劑，同時補鉀，中度心力衰竭可首選噻嗪類加潴鉀利尿劑，如無效再選用袢利尿劑。重度心力衰竭則應(yīng)首選袢利尿劑加潴鉀利尿劑，療效不滿意者可加腎上腺皮質(zhì)激素。
（2）聯(lián)合用藥及間歇使用。聯(lián)合用藥可發(fā)揮最大的利尿效果，減少副作用。間歇用藥使抗體有時間恢復(fù)電解質(zhì)的平衡，可提高療效。
（3）及時處理電解質(zhì)紊亂如低鈉血癥，低鉀血癥等。
（4）應(yīng)注意有無其他藥物的相互作用，如應(yīng)用消炎痛，可能通過抑制前列腺素的合成而拮抗速尿的作用。
4．血管擴張劑的應(yīng)用
血管擴張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或（和）后負荷來改善心臟功能。心力衰竭時，由于心排血量減少，反射性交感－腎上腺系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致外周血管收縮，左室射血阻抗增加，后負荷加重。應(yīng)用小動脈擴張劑如肼苯噠嗪等，可以降低動脈壓力，減少左心室射血阻抗，因而心搏出量和心排出量增加。應(yīng)用容量血管擴張劑如硝酸甘油、二硝酸異山梨醇等，可直接擴張容量血管，使靜脈系統(tǒng)容量增大，減低靜脈張力，使回到右心血減少，從而降低心室舒張末壓，減輕心臟前負荷，心室收縮時室壁張力下降，心肌耗氧量減少，有利于心功能改善。
常用的血管擴張劑種類繁多，根據(jù)其主要作用機理可為分；①靜脈擴張劑，如硝酸甘油和硝酸鹽類等；②小動脈擴張劑，如肼苯噠嗪、敏樂啶等；③小動脈和靜脈擴張劑，如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕后負荷。
酚妥拉明
為α腎上腺素能抑制劑，能直接松馳血管平滑肌，對小動脈和靜脈、均有擴張作用，但對小動脈的擴張更強，故能降低外周血管阻力，增加靜脈血容量，降低左室充盈壓，從而增加每搏血量及心排血量，改善左心室功能。劑量因人而異，一般以10－20mg酚妥拉明加入10％葡萄糖液250ml內(nèi)靜脈緩慢滴入，開始0.1mg/min，每10－15分鐘加0.1mg/min。緊急者也可用3mg加入20－40ml葡萄糖液中，以每分鐘0.1-0.2mg的速度緩慢靜脈推注，用藥過程應(yīng)密切觀察防止低血壓。
硝普鈉
兼有擴張小動脈和靜脈的作用，因而有效地減輕心室前、后負荷。作用強，維持時間短，適用于高血壓危象和各種原因所致的急性左心衰竭。用法：硝普鈉25－50mg加入葡萄糖液500ml中避光靜滴，開始劑量每分鐘8－16ug，以后每5－10分鐘增加5－10ug，劑量應(yīng)因人而異。應(yīng)用時應(yīng)注意低血壓，長期或輸入較大劑量時，應(yīng)測定血硫氰鹽水平，如發(fā)生氰化物中毒可出現(xiàn)神經(jīng)中毒癥狀。
硝酸鹽類
硝酸甘油及二硝酸異山梨醇主要作用于靜脈系統(tǒng)，對阻力動脈的作用不強，含服硝酸鹽后顯著降低肺毛細血管楔嵌壓，左室充盈壓，但心排血量或心搏血量無大改變。硝酸甘油0.6mg含服，只維持20－30分鐘，二硝酸異山梨醇5mg含服，可維持60－90分鐘。
巰甲丙脯酸（開搏通）為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，使血管緊張素ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素ⅱ減少，醛固酮濃度降低，減少了血管收縮及水鈉潴留，減輕心臟前后負荷，同時減少緩激肽分解增加前列腺素活動，使血管擴張，降低心臟后負荷。市售開搏通開始劑量為6.25mg每日3次，無副作用者?？勺们樵黾觿┝俊Ｖ饕弊饔脼榈脱獕?。
應(yīng)用血管擴張劑時，應(yīng)密切觀察血壓、脈搏的變化。血液動力學(xué)監(jiān)測對指導(dǎo)心力衰竭的治療，血管擴張劑的選用有重要的價值，可酌情放置漂浮導(dǎo)管，進行血流動力學(xué)監(jiān)測，根據(jù)病人前后負荷情況確定治療方案（表3－2－2）。同時還應(yīng)注意藥物的副作用。

（二）加強心肌收縮力

洋地黃圖冊

1．洋地黃類藥物的應(yīng)用
洋地黃類強心甙主要能直接加強心肌收縮力，增加心臟每搏血量，從而使心臟收縮末期殘余血量減少，舒張末期壓力下降，有利于緩解各器官淤血，尿量增加，心率減慢。洋地黃增加心肌收縮力的作用機理可能是通過洋地黃抑制細胞膜na －k＋－atp酶，使細胞內(nèi)鈉增多。na －ca 交換趨于活躍，ca＋＋內(nèi)流增加，而致心肌收縮力加強。心肌收縮力加強雖可使心肌耗氧量增加，但心室腔縮小及室壁張力下降則使心肌耗氧量下降，因而洋地黃類制劑能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黃可直接或間接通過興奮迷走神經(jīng)減慢房室傳導(dǎo)，可用于治療心房顫動或心房撲動伴有快速心室率者。過量的洋地黃相反會降低心肌收縮力，增加房室交界區(qū)及浦氏纖維自律性，故可引起異位節(jié)律及折返現(xiàn)象而致心律失常。
（1）適應(yīng)證和禁忌證
適應(yīng)證有①除洋地黃中毒所誘發(fā)的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房顫動及撲動，陣發(fā)性室上性心動過速等。
禁忌證為①有洋地黃中毒的心力衰竭，②預(yù)激綜合征伴有心房顫動或撲動者，③梗阻型心肌病，洋地黃可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴發(fā)心力衰竭時仍可應(yīng)用；④房室傳導(dǎo)阻滯，僅在伴有心力衰竭時可小心使用，完全性房室傳導(dǎo)阻滯伴心力衰竭時，應(yīng)在放置心室起搏器后，再用洋地黃。⑤竇性心動過緩心室率在每分鐘50次以下者，心房顫動或心房撲動伴有完全性房室傳導(dǎo)阻滯或心室率低于每分鐘60次者。
（2）常用制劑及其用法　常用制劑：臨床上常用的洋地黃制劑，按其作用的快慢可分為①快速作用制劑，如毒毛旋花子甙k、g、西地蘭、地高辛等；②緩慢作用制劑有洋地黃葉、洋地黃毒甙等。
制劑選擇
根據(jù)發(fā)病緩急、病情輕重而選擇制劑，如急性左心衰竭選用快速作用藥如西地蘭、毒毛旋花子甙k；慢性心力衰竭則以口服地高辛為宜。心率快的心力衰竭如快速心室率的心房顫動可選用西地蘭。洋地黃劑量：洋地黃的正性肌力作用與劑量呈線性關(guān)系，即隨著體內(nèi)藥物劑量的增加，心肌收縮力也相應(yīng)加強，病人每日服用一定量的藥物時，藥物以一定的比例被排出體外，并以一定的比例積蓄于體內(nèi)，體內(nèi)蓄積藥物達到一定濃度而取得最好療效時，稱為有效治療量，隨后每日給予一定量的藥物補充每日代謝所排泄丟失的藥量此稱維持量。洋地黃類制劑的用量個體差異很大，因此應(yīng)詳細記錄每日劑量，根據(jù)療效和藥物反應(yīng)調(diào)整劑量。影響洋地黃劑量的因素有：
①年齡：不同年齡對洋地黃的耐量有明顯差異。老年人可能由于心肌atp酶活性降低，對洋地黃敏感性增加，且腎功能減退，配糖體經(jīng)腎排泄減少，因此用藥量宜小。
②肝腎功能狀態(tài)：地高辛經(jīng)腎排出，因此腎功能不全的病人地高辛的用量應(yīng)減少，少尿或無尿時應(yīng)減量或停藥。洋地黃毒甙在肝臟內(nèi)代謝，因而在肝功能不全的病人藥量亦應(yīng)較常量為小。
③甲狀腺機能：甲狀腺機能減退者，地高辛清除率減低，洋地黃需要量減少；甲狀腺機能亢進者，地高辛清除率增高，洋地黃需要量增加。
④心臟病變的性質(zhì)與程度：缺血性心臟病、缺氧性肺心病、心肌病等心力衰竭的病人對洋地黃類藥的耐受性減低，尤其是嚴(yán)重的心力衰竭病人對洋地黃的耐受性更差。
⑤電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、高血鈣癥均可使機體對洋地黃的耐受性更差。
⑥其他藥物的影響：在應(yīng)用洋地黃的同時應(yīng)用利血平、胍乙腚、乙胺碘呋酮、奎尼丁等藥物時，可增加對洋地黃的敏感性而易引起中毒。
給藥方法
首先應(yīng)詢問在兩周內(nèi)有無服用過洋地黃類藥物，并根據(jù)病情的輕重緊急選擇給藥的方法。
①速給法
凡病情危急，最近兩周內(nèi)又未用過洋地黃者，可用西地蘭0.4g，以葡萄糖液20ml稀釋后，緩慢靜脈注射，2－4小時后，必要時，可再靜脈注射0.2-0.4mg，以后改口服洋地黃維持。或選用毒毛旋花子甙k0.25mg，以葡萄糖液稀釋后緩慢靜脈注射，必要時在2－4小時后再靜脈注射0.125mg。地高辛口服在開始一、兩天可根據(jù)情況給予0.25mg每日2－3次，俟取得較好療效后再用維持量。
②緩給法
對病情較輕的心力衰竭病人可口服小劑量的地高辛，相當(dāng)于每日的維持量（0.25-0.5mg）在5個半衰期后（一個半衰期為1.5日，即1.5×5=7.5日），血藥濃度即可達治療水平。此法比較安全有效，中毒發(fā)生率低。
判定洋地黃療效的臨床指標(biāo)，在竇性心律者為①自覺癥狀改善，利尿作用良好，水腫消退；②心率減慢，心影縮小；③靜脈壓及循環(huán)時間恢復(fù)正常；④肝臟縮小，壓痛消除，對伴有心房顫或心房撲動者，可以心室率降至每分鐘80次作為有效指標(biāo)。
（3）洋地黃中毒反應(yīng)及處理
洋地黃制劑的毒性反應(yīng)，常見的有：
①胃腸道反應(yīng)
食欲不振是最早出現(xiàn)的中毒癥狀，繼之可出現(xiàn)惡心、嘔吐、偶有消化道出血。
②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
如頭痛、乏力、失眠、抑郁、眩暈及幻覺等。
③視覺異常
可出現(xiàn)黃視、綠視、紅視或視力模糊、閃光等。
④心臟方面的表現(xiàn)
洋地黃中毒可誘發(fā)心律失常和心力衰竭加重。常見的心律失常為：室性早搏，常呈二聯(lián)、三聯(lián)或呈多源性；陣發(fā)性房性心動過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯；非陣發(fā)性交界性心動過速伴有或不伴有房室傳導(dǎo)阻滯；室性心動過速；心房顫動伴高度房室傳導(dǎo)阻滯等。上述幾種類型可同時或先后出現(xiàn)，服用洋地黃時發(fā)現(xiàn)此類心律失常為藥物中毒表現(xiàn)。心電圖可出現(xiàn)魚鉤狀或起匙狀的st－t改變，這些變化只反映洋地黃對心電圖的影響，并不表示洋地黃中毒。洋地黃中毒對心肌的直接作用可引起局灶性的心肌變性或壞死，從而使心肌收縮力減弱，加重心力衰竭。
洋地黃中毒的診斷
主要根據(jù)病人對洋地黃的敏感性，已用洋地黃劑量過大，有誘發(fā)中毒因素，用藥后有心律失常等的毒性癥狀和心電圖表現(xiàn)，綜合分析作出診斷。測定血清地高辛濃度對診斷洋地黃中毒有一定的參考價值，但亦有限制性，例如地高辛有效血藥濃度≤1.92nmol/l(1.5ng/ml),大多數(shù)中毒者為＞2.5nmol/l(2ng/ml)，但有少數(shù)中毒病人血清地高辛濃度＜1.92nmol/l(1.5ng/ml)，因此應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)全面分析。
洋地黃中毒的治療
首要措施為立即停用洋地黃，同時也應(yīng)暫停利尿劑，有低血鉀者應(yīng)給予補鉀。輕度中毒病人經(jīng)以上處理數(shù)天內(nèi)即可恢復(fù)。嚴(yán)重心律失常者如頻發(fā)的，二聯(lián)或三聯(lián)室性早搏，尤其是室性心動過速可選用下列方法：
①氯化鉀6－8g/日，分次服用，或以氯化鉀1－2g加入5％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。少尿、腎功能不全及有高度房室傳導(dǎo)阻滯者禁用。
②洋地黃中毒導(dǎo)致早搏、心動過速者，苯妥因鈉、利多卡因、心得安均可選用。硫酸鎂對洋地黃誘發(fā)的心律失常有效，用法：25％硫酸鎂溶液20－40ml加入極化液250－500ml中靜脈緩慢滴入，腎功能不全者應(yīng)慎用，此藥可抑制房室傳導(dǎo)，使心率減慢或血壓降低。
③對緩慢型心律失常可試用阿托品，高度房室傳導(dǎo)阻滯伴有阿一斯氏綜合征者，應(yīng)安置臨時按需型起搏器。
④洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒所致各種嚴(yán)重心律失常，具有快速，特效的作用，是洋地黃中毒治療的新進展，在試用中。
2．其他強心甙類藥物　強心靈為夾竹桃制劑，片劑與地高辛作用相似，口服劑量：有效治療量為0.5-1.5mg，維持量為每日0.125-0.75mg。
3．非強心甙類正性肌力藥
（1）多巴胺與多巴酚丁胺
其主要作用是直接興奮心臟的β－腎上腺素能受體，增強心肌收縮力和心搏血量。用法：多巴胺開始以每分鐘2-5ug/kg滴注為宜，以后根據(jù)病情調(diào)整。如劑量過大可使心率增快，周圍血管收縮而增加負荷。多巴酚丁胺開始以每分鐘2.5ug/kg，逐漸增量10ug/kg靜脈滴注，正性肌力作用較強，副作用少，可與洋地黃或血管擴張劑合用。
（2）對羥苯心安
為β1受體興奮劑，有加強心肌收縮力而無收縮周圍血管或?qū)е滦穆墒С５淖饔谩Ｓ梅ǎ阂话?0-200mg/日口服，必要時可用每分鐘15ug/kg靜滴，適用于β阻滯劑，急性心肌梗塞所致低排出量性心力衰竭。
（3）吡丁醇
作用于β受體（β1β2），使其興奮，除有增強心肌收縮力外，又有較強的擴張血管及解除氣道梗阻作用，用法：20mg3-4次。副作用：偶有惡心和焦慮不安。
（4）氨聯(lián)吡啶酮
可使心肌收縮力加強而無血壓，心率或心律變化，作用機制尚不清楚。用法：300－900mg／日口服，對難治性心力衰竭病人有效，長期服用可并發(fā)血小板減少癥。

（三）其他治療

心力衰竭圖冊

1、有呼吸困難者可給予吸氧。
2、并發(fā)癥及其治療
心力衰竭時常見的并發(fā)癥及其治療如下：
（1）呼吸道感染
較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。
(2）血栓形成和栓塞
長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發(fā)作。起病后12－36小時或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者，易發(fā)生心房內(nèi)血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。
長期臥床的病人應(yīng)注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預(yù)防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。
（3）心原性肝硬化
由于長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央?yún)^(qū)肝細胞萎縮和結(jié)締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經(jīng)強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
（4）電解質(zhì)紊亂
常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。
①低血鉀癥
輕者全身乏力，重者可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補充鉀鹽，輕癥可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶于5％葡萄糖液500ml內(nèi)靜脈滴注，必要時可重復(fù)給予。
②失鹽性低鈉綜合征
是由于大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發(fā)生在大量利尿之后。發(fā)病較急，出現(xiàn)軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等癥狀，嚴(yán)重者可有頭痛、煩燥不安意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現(xiàn)?；颊咂つw干躁，脈細速，尿量減少，甚至血壓降低?；灒貉c、氯化物、二氧化碳結(jié)合力皆低，紅細胞壓積增高。治療，應(yīng)不限制食鹽，并可用3％氯化鈉液100－500ml緩慢靜脈滴入。

二、積極防治病因及誘因
心力衰竭發(fā)生后，如能應(yīng)用藥物和手術(shù)治療基本病因，則心力衰竭可獲改善。例如貧血性心臟病的糾正貧血，高血壓心臟病的降壓治療，甲狀腺機能亢進性心臟病的調(diào)整甲狀腺機能，心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術(shù)矯治等。均為防治該病發(fā)展至心力衰竭的重要方法。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素，如急性感染風(fēng)濕活動，心律失常，操勞過度，常可減少或防止心力衰竭的發(fā)生。

三、難治性心力衰竭的治療
有些嚴(yán)重慢性心力衰竭的病人，對各項治療措施包括：休息、飲食、洋地黃和利尿劑等均不能改善其心力衰竭狀態(tài)，稱之為難治性心力衰竭。對難治性心力衰竭病人應(yīng)逐個排除導(dǎo)致難治性心力衰竭的常見病因：①診斷是否正確或有無遺漏，如隱匿型甲狀腺機能亢進、貧血等。②應(yīng)注意有無并發(fā)癥存在，如肺部感染、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、電解質(zhì)紊亂、肺栓塞等。③洋地黃劑量是否適當(dāng)，劑量不足或過量均可影響療效；④所用利尿劑是否恰當(dāng)，⑤所用藥物中有無負性收縮能藥物如心得安等，?？墒剐牧λソ呒又亍＂拊行呐K病如慢性瓣膜病、先天性心臟病等是否及時手術(shù)治療，失去手術(shù)時機常發(fā)展為難治性心力衰竭。⑦電解質(zhì)紊亂是否糾正。

本病是由于慢性心臟病變和長期心室負荷過重，以致心肌收縮力減損，因心血液排出困難，靜脈系統(tǒng)瘀血，而動脈系統(tǒng)搏出量減少，不能滿足組織代謝需要的一種心臟疾病。
本病臨床又分左心衰，右心衰和合心衰三種。多數(shù)右心衰乃左心衰影響到右心所致。其主要臨床癥狀是心胸絞痛，緊縮不舒，或心胸憋悶如有物壓，或胸悶氣短、心悸、舌質(zhì)偏黯、脈弦滑，常用的秘方，偏方如下。
方一
葶藶子10---20克，大棗5--10枚。水煎，1日分2--3次服，每日1劑。
本方尤適用于心急氣喘，略吐痰涎者。

人參圖冊

方二
人參、三七、檀香若干克。將3藥等分為末，每次2--3克，溫開水送服，每日2--3次。
本方適用于氣虛血滯所致的心力衰竭。
方三
黃芪20克，人參10克，麥冬、五味子各10克，丹參12克。水煎，分2--3次服，每日1劑。
方四
赤小豆90克、鯉魚300---500克。煲燉，熟爛后服食，1日數(shù)次。
方五
黃芪30--60克，粳米100克，紅糖少量，陳皮末1克。先將黃苠濃煎取汁，再人粳米、紅糖同煮，待粥成時調(diào)人陳皮未少許，稍沸即可，早晚溫?zé)岱址?br>方六
黨參(或人參)10克，炙甘草9克，麥冬、玉竹各10克，五味子、白芍各9克，丹參、赤芍各10克。水煎服，日1劑，分2次服。
氣短，加黃芪；咯血，加生地、玄參、阿膠、丹皮，另服三七粉；心慌、自汗，加酸棗仁、柏子仁、龍骨、牡蠣；汗出、怕冷、脈結(jié)代，加桂枝、干姜；下肢浮腫、尿少，加車前子、玉米須、羅布麻根；舌有紫氣、胸痛，加當(dāng)歸、川芎、益母草、雞血藤；眩暈、面赤，加制首烏、枸杞、菊花、鉤藤；咳嗽、咯痰黃稠，加沙參、貝母、桑皮、龍葵、穿山龍。
本方益氣養(yǎng)陰，適用于氣陰兩虛所致心力衰竭，臨床主癥如：心悸、胸悶、氣喘，于活動后加重，或夜間發(fā)作咳嗽氣喘，頭暈，少寐，自汗盜汗，口干，神疲倦怠，面顴暗紅。舌質(zhì)紅、苔薄，脈細數(shù)無力或有歇止。
方七
黨參(或人參)10克，黃芪12克，白術(shù)10克，茯苓12克，陳皮6克，當(dāng)歸12克，川芎10克，雞血藤12克，五味子9克。水煎服，日1劑，分2次服。
腹脹、便溏，加干姜、蒼術(shù)、砂仁；夜尿多、下肢欠溫，加仙靈脾、桂枝；胸悶、胸痛，加廣郁金、紅花、元胡；咳嗽、氣喘、難以平臥，加葶藶子、蘇子、萊菔子；肢體關(guān)節(jié)疼痛，加防風(fēng)、防己、桂枝、北五加皮；尿少、肢腫，加桂枝、生姜皮、澤瀉。
本方益氣養(yǎng)血，適用于氣血兩虛所致的心力衰竭，其臨床主要見癥如：氣短，活動后氣喘，或平臥時胸悶氣促，神疲乏力，食少，下肢輕度浮腫。苔薄白、舌質(zhì)紅，脈虛數(shù)或結(jié)代。

赤芍圖冊

方八
附片10克，白術(shù)12克，干姜10克，桂枝12克，赤芍10克，益母草15克，北五加12克，茯苓、萬年青根各10克。
水煎服，日1劑，分2次服。
氣短加人參、黃芪；脘痞、食少、惡心，加砂仁、川椒、姜半夏、生姜；腹脹有水、苔白膩，加木香、大腹皮、草果；脅下痞塊，加桃仁、紅花、澤蘭、丹參；咳嗽、痰多清稀，加炙麻黃、細辛、法半夏、五味子。
本方溫陽利水，適用于陽虛水腫所致的心力衰竭，其主要臨床癥狀如：心悸、胸悶氣喘，難以平臥，脘痞腹脹，或伴腹水、胸水，下肢浮腫，尿少，畏寒肢冷，頸脈怒張，脅下痞塊，唇甲青紫。舌質(zhì)紫黯、苔薄白而滑，脈沉細而數(shù)或促或叁伍不調(diào)。
方九
人參9克，制附片6克，肉桂6克，仙靈脾9克，熟地、山萸肉、葶藶子、五味子各10克。水煎服，日1劑，分2次服。
喘劇，加胡桃肉、坎臍、沉香；舌紅，加麥冬、玉竹；下肢浮腫，加牛膝、車前子；咳嗽、咯吐泡沫樣痰，加白芥子、蘇子、橘紅、半夏。若喘促不寧，喉中痰響，額汗不止，四肢逆冷，爪甲青紫，神昧不清，脈微細欲絕，或細數(shù)不清者，為腎不納氣、心陽欲脫、濁飲上逆、肺氣閉絕的危候，急以回陽救逆，用參附湯送服蛤蚧粉或吞服黑錫丹，同時中西醫(yī)結(jié)合救治。
本方溫陽益氣，適用于陽氣虛衰所致的心力衰竭，其臨床主要癥狀如：氣短，動則尤甚，端坐休息，不能平臥，心悸怔仲，或有肢腫。苔潤、舌淡胖紫黯，脈微細而數(shù)。

心力衰竭方劑一
組成：黃芪10～15克　黨參10克　益母草10～12克　澤蘭10克　灸附片6～10克　制半夏10克　北五加皮4～10克。
用法：水煎待溫，分次服。
治法：益氣活血，溫陽利水。
主治：心力衰竭。
加減：若吐甚可加竹菇、生姜；咳嗽喘息不得臥者酌加蘇子、白果、灸麻黃等；若水腫明顯，并伴咳吐稀白泡沫痰者，可酌加白術(shù)、茯苓、豬苓、車前子、蘇子、白芥子等健脾利水，祛痰之品；若陽虛明顯，畏寒肢冷者，可酌加菟絲子、仙茅、補骨脂溫補腎陽之品，或酌加桂枝；或有陰虛表現(xiàn)者則去附片，加麥冬、五味子等；若見陽脫，可用生脈、四逆合方以益氣回陽救逆。

心力衰竭 - 并發(fā)癥

(1)呼吸道感染
較常見，由于心力衰竭時肺部瘀血，易繼發(fā)支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞
長期臥床可導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，脫落后可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現(xiàn)與栓子大小有密切關(guān)系。小的肺栓塞可無癥狀，大的肺栓塞可表現(xiàn)為突發(fā)呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應(yīng)肺部呈現(xiàn)濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發(fā)作。起病后12-36小時或數(shù)天后在下肺野出現(xiàn)三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者，易發(fā)生心房內(nèi)血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。
長期臥床的病人應(yīng)注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預(yù)防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕癥者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴(yán)重者應(yīng)作外科治療。
(3)心原性肝硬化

右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央?yún)^(qū)肝細胞萎縮和結(jié)締組織增生，晚期出現(xiàn)門脈高壓，表現(xiàn)為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經(jīng)強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
(4)電解質(zhì)紊亂
常發(fā)生于心力衰竭治療過程中，尤其多見于多次或長期應(yīng)用利尿劑后，其中低血鉀和失鹽性低鈉綜合征最為多見。

心臟病發(fā)作。

中風(fēng)發(fā)作。
心跳的不規(guī)律性。

心力衰竭 - 飲食治療

(1)限制鈉鹽的攝入：以預(yù)防和減輕水腫，應(yīng)根據(jù)病情選用低鹽、無鹽、低鈉飲食。低鹽即烹調(diào)時食鹽2克/天；食鹽含鈉391毫克/克，或相當(dāng)于醬油10毫升。1天副食含鈉量應(yīng)少于1500毫克。無鹽：即烹調(diào)時不添加食鹽及醬油，全天主副食中含鈉量小于70/毫克。低鈉即除烹調(diào)時不添加食鹽及醬油外，應(yīng)用含鈉在100毫克%以下的食物，全天主副食含鈉量小于500毫克。大量利尿時應(yīng)適當(dāng)增加食鹽的量以預(yù)防低鈉綜合征。
(2)限制水的攝入：充血性心力衰竭中水的潴留主要繼發(fā)于納的潴留。身體內(nèi)潴留7克氯化鈉的同時，必須潴留1升水，才能維持體內(nèi)滲透壓的平衡，故在采取低鈉飲食時，可不必嚴(yán)格限制進水量。事實上，攝入液體反可促進排尿而使皮下水腫減輕。國外學(xué)者認為，在嚴(yán)格限制鈉鹽攝入的同時，每日攝入2000～3000毫升水分，則鈉和水的凈排出量可較每日攝入量1500毫升時為高，但超過3000毫升時則不能使鈉和水的凈排出量有所增加，考慮到這種情況，加上過多的液體攝入可加重循環(huán)負擔(dān)，故國內(nèi)學(xué)者主張對一般患者的液體攝入量限為每日1000～1500毫升(夏季可為2000～3000毫升)，但應(yīng)根據(jù)病情及個體的習(xí)慣而有所不同。對于嚴(yán)重心力衰竭，尤其是伴有腎功能減退的患者，由于排水能力減低，故在采取低鈉飲食的同時，必須適當(dāng)控制水分的攝入，否則可能引起稀釋性低鈉血癥，這為頑固性心力衰竭的重要誘因之一。一旦發(fā)生此種情況，宜將液體攝入量限制為500～1000毫升，并采用藥物治療。
(3)鉀的攝入：如前所述，鉀平衡失調(diào)是充血性心力衰竭中最常出現(xiàn)的電解質(zhì)紊亂之一。臨床中最常遇到的為缺鉀，主要發(fā)生于攝入不足(如營養(yǎng)不良、食欲缺少和吸收不良等)；額外丟失(如嘔吐、腹瀉、吸收不良綜合征)；腎臟丟失(如腎病、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、代謝性堿中毒、利尿劑治療)以及其他情況(如胃腸外營養(yǎng)、透析等)。缺鉀可引起腸麻痹，嚴(yán)重心律失常，呼吸麻痹等，并易誘發(fā)洋地黃中毒，造成嚴(yán)重后果。故對長期使用利尿劑治療的病人應(yīng)鼓勵其多攝食含鉀量較高的食物和水果，例如香蕉、桔子、棗子、番木瓜等。必要時應(yīng)補鉀治療，或?qū)⑴赔浥c保鉀利尿劑配合應(yīng)用，或與含鉀量較高的利尿中草藥，如金錢草、苜蓄草、木通、夏枯草、牛膝、玉米須、魚腥草、茯苓等合用。
另一方面，當(dāng)鉀的排泄低于攝入時，則可產(chǎn)生高鉀血癥，見于嚴(yán)重的心力衰竭，或伴有腎功能減損以及不謹(jǐn)慎地應(yīng)用保鉀利尿劑。輕度患者對控制飲食中鉀和鈉以及停用保鉀利尿劑反應(yīng)良好，中度或重度高鉀血癥宜立即采用藥物治療。
(4)熱能和蛋白質(zhì)不宜過高。一般說來，對蛋白質(zhì)的攝入量不必限制過嚴(yán)，每天每公斤體重1克，每天50～70克，但當(dāng)心衰嚴(yán)重時，則宜減少蛋白質(zhì)的供給，每天每公斤體重0.8克。蛋白質(zhì)的特殊動力學(xué)作用可能增加心臟額外的能量要求和增加機體的代謝率，故應(yīng)給予不同程度的限制。已知肥胖不論對循環(huán)或呼吸都是不利的，特別是當(dāng)心力衰竭發(fā)生時，由于它可引起膈肌的抬高，肺容積的減少及心臟位置的變化，因而成為一個更加嚴(yán)重的因素。此外，肥胖還將加重心臟本身的負擔(dān)，因此宜采用低熱能飲食，以使患者的凈體重維持在正?；蚵缘陀谡５乃?，而且，低熱量飲食將減少身體的氧消耗，從而也減輕心臟的工作負荷。
(5)碳水化合物的攝入：供給按(300克～350克)/天，因其易于消化，在胃中停留時間短，排空快，可減少心臟受胃膨脹的壓迫。宜選食含淀粉及多糖類食物，避免過多蔗糖及甜點心等，以預(yù)防脹氣、肥胖及甘油三酯升高。
(6)限制脂肪：肥胖者應(yīng)注意控制脂肪的攝入量，宜按(40克～60克)/天。因脂肪產(chǎn)熱能高，不利于消化，在胃內(nèi)停留時間較長，使胃飽脹不適；過多的脂肪能抑制胃酸分泌，影響消化；并可能包繞心臟、壓迫心肌；或腹部脂肪過多使橫膈上升，壓迫心臟感到悶脹不適。

草莓圖冊

(7)補充維生素：充血性心力衰竭患者一般胃納較差，加上低鈉飲食缺乏味道，故膳食應(yīng)注意富含多種維生素，如鮮嫩蔬菜、綠葉菜汁、山楂、鮮棗、草莓、香蕉、橘子等，必要時應(yīng)口服補充維生素B和C等。維生素B1缺乏可招致腳氣性心臟病，并誘發(fā)高排血量型的充血性心衰竭。葉酸缺乏可引起心臟增大伴充血性心力衰竭。
(8)電解質(zhì)平衡：充血性心力衰竭中最常見的電解質(zhì)紊亂之一為鉀的平衡失調(diào)。由于攝入不足，丟失增多或利尿劑治療等可出現(xiàn)低鉀血癥，引起腸麻痹、心律失常，誘發(fā)洋地黃中毒等，這時應(yīng)攝食含鉀高的食物，如干蘑菇、紫菜、荸薺、紅棗、香菜、香椿、菠菜、莧菜、香蕉及谷類等。如因腎功能減退，出現(xiàn)高鉀血癥時，則應(yīng)選擇含鉀低的食物。鈣與心肌的收縮性密切相關(guān)。高鈣可引起期外收縮及室性異位收縮，低鈣又可使心肌收縮性減弱，故保持鈣的平衡在治療中有積極意義。鎂能幫助心肌細胞解除心臟的毒性物質(zhì)，能幫助維持正常節(jié)律，在充血性心力衰竭中可因攝入不足、利尿劑等藥物導(dǎo)致排出過高或吸收不良，均能使鎂濃度降低，如不及時糾正，可進一步加重心力衰竭至誘發(fā)洋地黃中毒。增加鎂的攝入對治療有利。

營養(yǎng)治療同藥物治療是彼此聯(lián)系，相輔相成的。合理地選擇食物，可促進病人早日康復(fù)。現(xiàn)給心力衰竭患者介紹一些選食常識，供配餐選用。
(1)允許攝食的食物
糧食類 大米、面粉、小米、玉米、高粱。
豆類 各種豆類及其制品，如豆?jié){、豆腐等。
禽、畜肉類 雞肉、鴨肉(瘦)、豬肉(瘦)、牛肉。
油脂類 植物油為主，動物油少用。
水產(chǎn)類 淡水魚及部分含鈉低的海魚。
奶、蛋類 牛奶(250毫升)，雞蛋或鴨蛋(＜1個/日)。
蔬菜類 含鈉量高者除外。
水果 各種新鮮水果。
調(diào)味品 酷、糖、胡椒、蔥、姜、咖嘔。
飲料 淡茶、談咖啡。
(2)忌吃或少吃的食物
糧食類制品各種面包或加堿的機器切面、餅干、油條、油餅及發(fā)酵做的各種點心。 豆類制品豆腐于和霉豆腐等。
禽、畜肉類 含食鹽及安息香酸的罐頭食品、腸類、咸肉、臘肉、肉松。
油脂類 奶油。
水產(chǎn)類 咸魚、熏魚、罐頭魚及部分含鈉高的海魚。
奶、蛋類 咸蛋、松花蛋、乳酷等。
蔬菜類咸菜、醬菜、榨菜及部分含鈉高的蔬菜，如菠菜、卷心萊、芹菜等。
水果制品 葡萄干、含食鹽及安息香酸的水果罐頭或果汁、水果糖等。
調(diào)味品 味精、食鹽、醬油、番茄醬等。
飲料 汽水、啤酒、牛肉汁等。

心力衰竭系指心功能改變、心排出的血量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態(tài)。其營養(yǎng)治療原則，主要是少量多餐，食物容易消化，以減少心臟的負荷，并限制鈉鹽，防止水腫，保護心臟。膳食要求如下：
(1)少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐后胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應(yīng)早些吃，宜清淡，晚飯后不進或少進任何食品和水分。
（2)限制鈉鹽。這是控制心力衰竭較為適當(dāng)?shù)姆椒?。為了減輕水腫，應(yīng)限制食鹽，每日約3克以內(nèi)為宜。
(3)適當(dāng)限制蛋白質(zhì)和熱能的攝入。心力衰竭時，每日蛋白質(zhì)可控制在25～30克，熱能600千卡；2～3日后，蛋白質(zhì)可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉(zhuǎn)后漸增蛋白質(zhì)和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。
(4)應(yīng)吃易于消化的食物。心臟病病人由于血液循環(huán)功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應(yīng)易于消化。開始可用流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，然后改用軟飯。
(5)應(yīng)供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿藥時，除補鉀外，還應(yīng)注意鎂、鋅的供給。
心力衰竭系指心功能改變、心排出的血量不能滿足機體組織代謝需要的一種病理狀態(tài)。其營養(yǎng)治療原則，主要是少量多餐，食物容易消化，以減少心臟的負荷，并限制鈉鹽，防止水腫，保護心臟。膳食要求如下：
(1)少量多餐。心臟病病人不宜吃得過多，每日總熱能分4～5次攝入，以減少餐后胃腸過度充盈及橫膈抬高，避免心臟工作量增加。晚飯應(yīng)早些吃，宜清淡，晚飯后不進或少進任何食品和水分。
(2)限制鈉鹽。這是控制心力衰竭較為適當(dāng)?shù)姆椒ā榱藴p輕水腫，應(yīng)限制食鹽，每日約3克以內(nèi)為宜。
(3)適當(dāng)限制蛋白質(zhì)和熱能的攝入。心力衰竭時，每日蛋白質(zhì)可控制在25～30克，熱能600千卡；2～3日后，蛋白質(zhì)可加至40～50克，熱能1000～1500千卡。病情好轉(zhuǎn)后漸增蛋白質(zhì)和熱能，但不宜太高，以免增加心臟的負荷。
(4)應(yīng)吃易于消化的食物。心臟病病人由于血液循環(huán)功能減退，胃腸道瘀血、水腫，影響食物的消化、吸收。因此，所進食物應(yīng)易于消化。開始可用流質(zhì)、半流質(zhì)飲食，然后改用軟飯。
(5)應(yīng)供給充足的維生素和適量的無機鹽，如維生素B1及維生素C，以保護心肌。供給適量的鈣，以維持正常的心肌活動。鉀對心臟有保護作用，不足時引起心律失常。用利尿藥時，除補鉀外，還應(yīng)注意鎂、鋅的供給。

萊菔子圖冊

(1)萊菔子粥：萊菔子15克，粳米100克。粳米洗凈，萊菔子洗凈，除去雜質(zhì)，裝入紗布袋內(nèi)，扎緊袋口。紗布袋放入鍋內(nèi)，加清水適量，用中火熬成汁，取出紗布袋不用。粳米，湯汁放入鍋內(nèi)，用武火燒沸后，轉(zhuǎn)用文火煮至米爛成粥。每日兩次，作早、晚餐食用，利水消腫明顯。
(2)白茯苓粥：白茯苓粉15克，粳米100克。粳米、茯苓粉放入鍋內(nèi)，加水適量，用武火燒沸后，轉(zhuǎn)用文火燉至米爛成粥。每日兩次，早、晚餐食用。利尿效果較好。
(3)萊菔子山楂紅棗湯：萊菔子10克，山楂50克，紅棗100克。將萊菔子用小紗布袋裝好，紅棗，山楂去核、洗凈一同放入鍋內(nèi)煮熟即可食用。每日兩次，早、晚餐服用。具有利尿、補血、消食作用。

心力衰竭 - 護理與預(yù)防

心力衰竭是臨床上常見病、多發(fā)病之一。65歲以上的人群患病率高達4%～6%。心衰患者大多數(shù)在家休養(yǎng)，因此，除了對癥治療外，更應(yīng)做好家庭護理。
1 避免誘因
感染是誘發(fā)心衰的常見原因，所以慢性心衰患者無論何種感染，均需早期應(yīng)用足量的抗生素。有些體弱患者感染時癥狀不典型，體溫不一定很高，僅表現(xiàn)為食欲不佳、倦怠等，應(yīng)密切觀察病情變化，預(yù)防心衰發(fā)生。
2 合理休息
休息是減輕心臟負擔(dān)的重要方法，可使機體耗氧明顯減少，急性期和重癥心衰時應(yīng)臥床休息，待心功能好轉(zhuǎn)后應(yīng)下床做一些散步、氣功、太極拳等活動，但要掌握活動量，當(dāng)出現(xiàn)脈搏>110次/min，或比休息時加快20次/min，有心慌、氣急、心絞痛發(fā)作或異搏感時，應(yīng)停止活動并休息。
3 心理護理
慢性心衰患者常年臥床，易產(chǎn)生“累贅”感，對生活信心不足，同時又懼怕死亡。因此，家屬應(yīng)多關(guān)心體貼，生活上給予必要的幫助，使患者保持良好的情緒?；颊咦约阂矐?yīng)保持平和的心態(tài)，各種活動要量力而行，既不逞強，也不過分依賴別人。對自己的疾病不能忽視，也不要過分關(guān)注，因為過分緊張往往更易誘發(fā)急性心衰。
4 合理飲食
飲食在心功能不全的康復(fù)中占重要地位，其原則為低鈉、低熱量、清淡易消化，足量維生素、碳水化合物、無機鹽，適量脂肪，禁煙、酒。還應(yīng)少食多餐，因飽餐可誘發(fā)或加重心衰。
5 合理用藥
應(yīng)嚴(yán)格按醫(yī)囑用藥，切忌自作主張更改或停用藥物，以免發(fā)生嚴(yán)重后果。并應(yīng)熟悉常用藥物的毒副作用，這樣有利于不良反應(yīng)的早發(fā)現(xiàn)、早就醫(yī)、早處理。
6 皮膚護理
慢性心衰患者常被迫采取右側(cè)臥位，所以應(yīng)加強右側(cè)骨隆突處皮膚的護理，預(yù)防褥瘡?？蔀榛颊叨〞r按摩、翻身，護理動作應(yīng)輕柔，防止皮膚擦傷。對水腫嚴(yán)重者的皮膚更應(yīng)加強保護。
7 定期復(fù)查
應(yīng)定期抽血復(fù)查地高辛濃度和血鉀、鈉、鎂及尿素氮、肌酐等。并定期復(fù)查心電圖，心功能測定可每3個月檢查1次。檢查體重及水腫情況，并根據(jù)病情由醫(yī)生決定藥物是否需要調(diào)整。
8 自我監(jiān)測
心衰患者應(yīng)學(xué)會自我監(jiān)測，以便對出現(xiàn)的各種癥狀和所用藥物的毒副作用及時發(fā)現(xiàn)，如出現(xiàn)氣短、乏力、夜間憋醒、咳嗽加重、泡沫狀痰、倦怠、嗜睡、煩躁等，可能為心衰的不典型表現(xiàn)，應(yīng)及時就醫(yī)。

心力衰竭圖冊

心力衰竭患者采用科學(xué)的手段自我保護，是延緩病情進展、防止病情惡化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)?；颊咭M量做到以下幾點：
控制好引起心力衰竭的疾病
如針對高血壓引起的心力衰竭，通過長期治療把收縮壓及舒張壓控制在正常范圍，可以減少心力衰竭發(fā)生的危險。
預(yù)防可促發(fā)心力衰竭的因素
具體措施包括以下幾方面：
預(yù)防呼吸道感染
已有心力衰竭病癥但病情穩(wěn)定的人若發(fā)生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。因此，在感冒流行季節(jié)或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應(yīng)戴口罩并適當(dāng)增添衣服，患者還應(yīng)少去人群密集之處。
掌握好活動量
做一些力所能及的體力活動，但切忌活動過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動，以免心力衰竭突然加重。
選擇清淡少鹽飲食
飲食應(yīng)少油膩，多蔬菜水果。對于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液潴留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
保持健康的生活方式
一定要戒煙、戒酒，保持心態(tài)平衡，不讓情緒過于興奮波動，同時還要保證充足的睡眠。
合理用藥
有的藥物治標(biāo)迅速，可很快緩解癥狀，而有的藥物則需要長期服用才能改善心臟功能，延長壽命。利尿劑，這是惟一能控制體液潴留的藥物，但不能單獨用來控制心力衰竭，使病情穩(wěn)定。洋地黃制劑（地高辛）則通過增加心肌收縮力等作用減輕患者癥狀。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（如開博通、蒙諾等），所有左心收縮功能減退的心力衰竭病人都要用，除非病人對這類藥物有禁忌癥或不能耐受，但這類藥的應(yīng)用要早期開始，并長期使用才能降低死亡率，延長壽命。β－受體阻滯劑，所有左室收縮功能不良的心力衰竭病人，在病情穩(wěn)定的條件下都可以用，但絕不是用藥越多越好，而是要少而精，并在醫(yī)生指導(dǎo)下合理用藥。

預(yù)防措施
1．預(yù)防感冒
在感冒流行季節(jié)或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應(yīng)戴口罩并適當(dāng)增添衣服，患者還應(yīng)少去人群密集之處。患者若發(fā)生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。
2．適量活動
做一些力所能及的體力活動，但切忌活動過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動，以免心力衰竭突然加重。
3．飲食宜清淡少鹽
飲食應(yīng)少油膩，多蔬菜水果。對于已經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液潴留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
4．健康的生活方式
一定要戒煙、戒酒，保持心態(tài)平衡，不讓情緒過于興奮波動，同時還要保證充足的睡眠。^[1]