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孟麗霞 （綏芬河市人民醫(yī)院 157300） 【中圖分類號(hào)】R445.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1672-5085（2012）13-0020-03 【摘要】目的 討論電解質(zhì)紊亂對(duì)心電圖的影響。方法 對(duì)患者進(jìn)行心電檢查并根據(jù)圖像進(jìn)行診斷。結(jié)論 正常情況下，體液中電解質(zhì)的濃度依賴于各器官的互相調(diào)節(jié)作用而維持相對(duì)的平衡，使細(xì)胞代謝活動(dòng)正常進(jìn)行。當(dāng)調(diào)節(jié)失恒時(shí)，則發(fā)生電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝發(fā)生障礙，影響心室的除、復(fù)極過程，嚴(yán)重者可造成起源和激動(dòng)傳導(dǎo)異常。 【關(guān)鍵詞】電解質(zhì)紊亂 心電圖 正常情況下，體液中電解質(zhì)的濃度依賴于各器官的互相調(diào)節(jié)作用而維持相對(duì)的平衡，使細(xì)胞代謝活動(dòng)正常進(jìn)行。當(dāng)調(diào)節(jié)失恒時(shí)，則發(fā)生電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝發(fā)生障礙，影響心室的除、復(fù)極過程，嚴(yán)重者可造成起源和激動(dòng)傳導(dǎo)異常。 (一)低血鉀癥 正常血清鉀濃度為3.5～5.3mmol／L，當(dāng)?shù)陀?．5mmol／L時(shí)，稱為低血鉀癥。血鉀過低可影響心肌的除、復(fù)極過程，并使心肌的應(yīng)激性增高。其對(duì)電生理的影響，主要使心肌細(xì)胞膜電位負(fù)值增大，動(dòng)作電位3位相時(shí)間延長(zhǎng)，自律細(xì)胞4位相坡度變陡及閾電位變低。目前認(rèn)為，低血鉀引起的心電圖改變，主要原因是細(xì)胞外鉀的濃度降低影響細(xì)胞膜內(nèi)外鉀含量之比所造成。 【心電圖表現(xiàn)】 ①T波降低、平坦或倒置。 ②ST段降低>0.05mv。 ③U波增高可達(dá)0.1mv以上，有時(shí)超過同一導(dǎo)聯(lián)T波高度。重疊融合形成雙峰或形成一寬大假性T波。 ④Q-T間期延長(zhǎng)(實(shí)際為Q-U間期)。 ⑤心律失常以竇性心動(dòng)過速、室性早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過速為多見。 【臨床意義】 低血鉀癥常由禁食或術(shù)后鉀攝入不足、嘔吐和腹瀉鉀丟失過多、失鉀利尿劑的應(yīng)用、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、周期性麻痹等所致。臨床表現(xiàn)主要為神經(jīng)肌肉應(yīng)激性降低和心肌細(xì)胞興奮性增高所引起的癥狀。有時(shí)低鉀引起的心電圖變化比血清鉀變化還要早，但血清鉀濃度的高低與心電圖的改變之間無絕對(duì)的平行關(guān)系。因?yàn)檠邂洕舛鹊淖兓燃?xì)胞內(nèi)濃度的變化較迅速，血清鉀不能真實(shí)地反映細(xì)胞內(nèi)鉀的含量。因此，了解病史結(jié)合臨床資料綜合分析十分必要。 (二)高血鉀癥 血清鉀濃度大于5.3mmol／L稱高血鉀癥，血鉀過高可使心肌收縮力減弱，心率減慢，并出現(xiàn)心律失常。其對(duì)電生理的影響為縮短動(dòng)作電位時(shí)間(3位相坡度變陡)，使0位相上升速度減慢，靜息膜電位負(fù)值減小，從而引起心電圖變化。 【心電圖表現(xiàn)】 (1)高血鉀心電圖特征 ①T波高尖，其升支與降支對(duì)稱，基底變窄，即所謂“帳篷狀”T波。 ②QRS波群振幅降低、增寬，S波加深。 ③P波低小甚至消失，P-R間期延長(zhǎng)。 ④ST段降低。 ⑤心律失常以竇性心動(dòng)過緩、房室交界性心律、傳導(dǎo)阻滯為多見。嚴(yán)重者出現(xiàn)竇性靜止、竇室傳導(dǎo)、室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)及心臟停搏。 (2)高血鉀心電圖的演變過程 高血鉀心電圖變化，以T波高尖出現(xiàn)最早，當(dāng)血清鉀升至5.5～6.5mmol／L時(shí)即可顯示此種圖形。如血清鉀繼續(xù)升高，則P波及QRS波群振幅逐漸降低，時(shí)間增寬，S波加深，ST段下降。血清鉀濃度7～10mmol／L時(shí)，QRS波進(jìn)一步增寬，P波消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)。血鉀高達(dá)10～16mmol／L時(shí)可發(fā)生室性自主節(jié)律、心室顫動(dòng)、心臟停搏而死亡。 【臨床意義】 高血鉀癥多由于急、慢性腎功能衰竭，嚴(yán)重創(chuàng)傷，大量溶血導(dǎo)致腎臟排鉀功能障礙所致。其抑制心臟自動(dòng)節(jié)律和傳導(dǎo)功能的毒性作用，除與鉀的濃度有關(guān)外，還與鉀濃度升高的速度有直接關(guān)系。血鉀輕度或緩慢升高危害性較小，血鉀明顯升高或急劇上升常危及生命，應(yīng)給以及時(shí)的處理。 (三)低血鈣癥 正常血鈣濃度為2.2～2.7mmol／L，低于2.2mmol／L時(shí)稱為低血鈣癥。鈣離子能增加心肌收縮力，加強(qiáng)心肌的復(fù)極過程。血鈣濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鈣離子通透性發(fā)生障礙，使動(dòng)作電位2位相延長(zhǎng)，因而心室復(fù)極過程減慢，造成心電圖ST段及Q-T間期改變。 【心電圖表現(xiàn)】 ①ST段平直延長(zhǎng)。 ②Q-T間期延長(zhǎng)。 ③T波直立，血鈣嚴(yán)重降低T波倒置。 【臨床意義】 低血鈣的常見病因?yàn)槁阅I性腎功能衰竭、甲狀旁腺機(jī)能減退、急性胰腺炎、嘔吐及腹瀉等。其對(duì)心電圖改變的程度與血鈣濃度的高低呈正比，單純的血鈣過低對(duì)心率、心律、QRS-T波均無明顯影響，但在心肌病變的情況下或出現(xiàn)混合型電解質(zhì)紊亂時(shí)，可有明顯的T波改變。 (四)高血鈣癥 血清鈣高于2.7mmol／L時(shí)稱為高血鈣癥，血鈣過高可造成心室的復(fù)極過程加快。主要使心肌的細(xì)胞動(dòng)作電位2位相縮短，閾電位水平升高，對(duì)靜息膜電位改變不明顯。當(dāng)血鈣高達(dá)6mmol／L時(shí)，心電圖將會(huì)發(fā)生明顯改變。 【心電圖表現(xiàn)】 ①ST段縮短或消失。 ②Q-T間期縮短，少數(shù)伴U波增高。 ③T波低平或倒置。 ④嚴(yán)重高血鈣時(shí)，P-R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，有時(shí)可出現(xiàn)二度、三度房室傳導(dǎo)阻滯。 ⑤偶可發(fā)生過早搏動(dòng)、陣發(fā)性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等心律失常。 【臨床意義】 高血鈣常由甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、多發(fā)性骨髓瘤、白血病或鈣攝入過量所引起。其對(duì)心臟的影響與血鈣濃度上升速度有關(guān)，緩慢上升者癥狀較少，急驟升高可危及生命。鈣離子還可增加洋地黃的毒性反應(yīng)，因此，在使用洋地黃過程中禁忌使用鈣劑。 (五)低血鎂癥 正常血清鎂的濃度為0.8～1.2mmol／L，低于0．8mmol／L稱為低血鎂癥。鎂離子具有興奮心肌線粒體的氧化磷酸化作用，并對(duì)心肌細(xì)胞膜上的ATP酶具有激活作用。血鎂過低時(shí)，細(xì)胞的氧化磷酸化作用延遲，“Na+-K+泵”的作用明顯減弱。致使心肌細(xì)胞靜止膜電位升高，導(dǎo)致激動(dòng)的差異傳導(dǎo)和折返激動(dòng)等心律失常。 【心電圖表現(xiàn)】 ①ST段降低，T波倒置。 ②Q-T間期延長(zhǎng)。 ③缺鎂嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)室性早搏、室上性心動(dòng)過速、心房撲動(dòng)等心律失常。 【臨床意義】 低血鎂可見于吸收不良綜合征、酒精中毒、糖尿病酮癥酸中毒等疾病。嚴(yán)重的低血鎂除導(dǎo)致心律失常外，還使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性和收縮性增加，發(fā)生抽搐和驚厥。此外更易誘發(fā)洋地黃中毒，所以長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑(低鉀多合并低鎂)的慢性心功能不全需注意鎂的補(bǔ)充。但心電圖對(duì)診斷低血鎂無特異性。 (六)高血鎂癥 血清鎂高于1.2mmol／L時(shí)稱為高血鎂癥，如不超過4mmol／L癥狀不明顯。當(dāng)血鎂增至6mmol／L時(shí)，可使神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制，心血管功能減弱，心電圖表現(xiàn)與血鉀過高相似。 【心電圖表現(xiàn)】 ①P-R間期延長(zhǎng)。 ②QRS波增寬。 ③T波高尖，ST段降低。 ④可出現(xiàn)竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯及房性和室性心律失常。 【臨床意義】 高血鎂癥常見于腎功能衰竭及攝入量過多，其臨床中毒表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、心動(dòng)過緩、血壓降低、神志錯(cuò)亂、反射遲鈍、腱反射消失等。血鎂嚴(yán)重增高(>10mmol／L)可使呼吸抑制、心臟停搏。 參 考 文 獻(xiàn) [1]張曉芳,牛景美.低血鈣致顯著T波電交替1例[J].心電學(xué)雜志.2000年03期. [2]牛景美,曹萬才,李琳.高血鉀致巨大U波1例[J].心電學(xué)雜志.2000年01期. |
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