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哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 梁兆光 來源：365心血管網(wǎng) 急診心律失常起病急、進展快、死亡率高，其主要危害是引起血流動力學(xué)障礙。心臟對心律失常頻率的代償范圍為40bpm～150bpm，當(dāng)心律失常的頻率＜40bpm或＞150bpm時就會出現(xiàn)心臟代償機制的障礙。除此，是否存在器質(zhì)性心臟病、心律失常是否整齊、持續(xù)時間長短和房室同步性是雙室是否同步都與心臟的代償功能有關(guān)?，F(xiàn)就急診心律失常領(lǐng)域臨床診療新進展作一介紹。 1 急診心律失常的分類 1.1 快速性心律失常 狹義室上性心動過速又稱陣發(fā)性室上性心動過速，包括陣發(fā)性房性心動過速、陣發(fā)性房室折返性心動過速（預(yù)激）和陣發(fā)性房室結(jié)折返性心動過速。 廣義室上性心動過速包括陣發(fā)性室上性心動過速、竇性心動過速、心房顫動和心房撲動。 1.2 緩慢性心律失常 病態(tài)竇房結(jié)綜合征是臨床上最常見的緩慢性心律失常，心電圖表現(xiàn)為竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、以及各種類型的快速性心律失常。 房室傳導(dǎo)阻滯包括Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度房室阻滯。 此外，還有心臟驟停和室性自主心律。 2 急診心律失常處理原則 2013《心律失常緊急處理專家共識》指出，心律失常急性期應(yīng)根據(jù)血液動力學(xué)狀態(tài)來決定處理原則。血液動力學(xué)狀態(tài)不穩(wěn)定包括進行性低血壓、休克、急性心力衰竭、進行性缺血性胸痛、暈厥、意識障礙等。 在血液動力學(xué)不穩(wěn)定時不應(yīng)苛求完美的診斷流程，而應(yīng)追求搶救治療的效率。嚴(yán)重血液動力學(xué)障礙者，需立即糾正心律失常。對快速心律失常應(yīng)采用電復(fù)律，見效快又安全。電復(fù)律不能糾正或糾正后復(fù)發(fā)，需兼用藥物。心動過緩者需使用提高心率的藥物，或置入臨時起搏治療。血液動力學(xué)相對穩(wěn)定者，根據(jù)臨床癥狀，心律失常性質(zhì)，選用適當(dāng)治療策略，必要時可觀察。所選藥物以安全為主，即使不起效，也不要加重病情或使病情復(fù)雜化。 3 急診心律失常相關(guān)疾病診療進展 3.1 長QT間期綜合征 長QT間期綜合征（LQT）是最常見的基因突變導(dǎo)致的心律失常。一項關(guān)于基因檢測陽性但QT間期正?；颊叩难芯勘砻?，這類患者約占病人總數(shù)的25％。該組患者40歲前發(fā)生心跳驟?；蜮赖母怕蕿?span lang="EN-US">4％，明顯高于基因檢測陰性的同家族人群（0.4％），但明顯低于QT間期延長患者(15％)。該研究認(rèn)為對于基因檢測陽性但QT間期正常的患者應(yīng)予重視，對于高危的LQT（1型和3型）患者應(yīng)積極處理。對于低危的LQT患者除了一般健康管理外，僅需注意避免使用延長QT間期藥物。 獲得性長QT間期綜合征的易感因素：① 年齡: 老年人較年輕人易感。② 性別: 女性較男性易感，這是由于離子通道的蛋白質(zhì)表達及其功能受性激素特殊調(diào)節(jié)所致。③ 電解質(zhì)平衡紊亂: 存在低血鉀、低血鈣、低血鎂時易誘發(fā)QT 間期延長，并且低血鉀可以增強藥物對QT 間期的影響。④ 基礎(chǔ)疾病: 如心臟疾病( 心肌缺血、心動過緩、心肌肥大、心力衰竭) 和腦損傷( 尤其是腦卒中) 時發(fā)生QT 間期延長的危險性上升。⑤ 肝腎功能不良: 肝腎功能不良時容易造成藥物在體內(nèi)蓄積，從而產(chǎn)生QT 間期延長和誘發(fā)TdP。 3.2 短QT 綜合征 短QT綜合征(short QT syndrome，SQTS) 是一種新近認(rèn)識的、具有遺傳特性，以短QT間期、陣發(fā)性心房顫動和( 或) 室性心動過速及心源性猝死( sudden cardiac death，SCD) 為特征而心臟結(jié)構(gòu)正常的心電紊亂綜合征。與長QT 綜合征相反，其與SQTS相關(guān)的離子通道基因缺陷導(dǎo)致復(fù)極異?？s短，從而增加個體發(fā)生房性和室性心律失常的風(fēng)險。自SQTS首次報到至今已12年，SQTS的分子遺傳和細胞機制研究及治療方法均取得了顯著進展。迄今為止，已發(fā)現(xiàn)編碼心臟離子通道的7種不同致病基因與SQTS有關(guān)，分別命名為SQT1-SQT7。 SQTS 臨床表現(xiàn)不一，從無癥狀到心房顫動、反復(fù)暈厥及SCD。SQTS 時常伴發(fā)陣發(fā)性心房顫動，因而孤立性心房顫動的年輕患者伴QT間期縮短時，則應(yīng)考慮SQTS。有心律失常臨床癥狀或孤立性心房顫動家族史，原發(fā)或復(fù)蘇成功的心室顫動或SCD 可提供另外線索。無相關(guān)心律失常的短QT間期須進一步檢查排外SQTS。 目前根據(jù)專家意見定義QTc≤370ms為SQTS診斷標(biāo)準(zhǔn)。最近公布的診斷SQTS積分標(biāo)準(zhǔn)，QTc≤330ms為3分，QTc≤350ms 為2分，QTc≤370ms為1分，結(jié)合SCD(2分) 或室性心動過速、心室顫動(2分)或暈厥(1分)發(fā)生病史，家族史(2分)和基因型(2分)等，據(jù)此以識別低(≤2分)、中(3分)、高度(≥4分)SQTS患者。 3.3 早復(fù)極和早復(fù)極綜合征的新定義 自2010年以來，國際上已形成了早復(fù)極和早復(fù)極綜合征的新定義，認(rèn)為早復(fù)極和早復(fù)極綜合征不是同一個概念，約＞ 95％ 的早復(fù)極或早復(fù)極圖形是良性的，屬于正常心電圖的變異，且預(yù)后良好；有很少數(shù)早復(fù)極與特發(fā)性VT/VF 密切相關(guān)，是特發(fā)性VT/VF 的預(yù)測信號，定義為早復(fù)極綜合征。 目前認(rèn)為典型的早復(fù)極心電圖表現(xiàn)為: 連續(xù)2個導(dǎo)聯(lián)J點抬高(≥0.1 mV) 和(或)R波降支的切跡(正向，≥0.1mV)或粗鈍，主要發(fā)生在下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF) 和(或)側(cè)壁(Ⅰ、aVL、V4～6) 導(dǎo)聯(lián)，少數(shù)見于V2～5導(dǎo)聯(lián)，aVR導(dǎo)聯(lián)一般無改變；T 波一般是直立的，也可倒置；常伴QT間期和QRS間期縮短；強調(diào)連續(xù)2個導(dǎo)聯(lián)J點抬高≥0.1mV，不再強調(diào)必須是ST段凹面向上的抬高。為與Brugada 綜合征區(qū)別，V1～3導(dǎo)聯(lián)J點抬高目前不是早復(fù)極的診斷標(biāo)準(zhǔn)。J點抬高一般可持續(xù)多年，抬高程度可不同，但是一般不會回到等電線；運動或心率加快可使J點正常，心率變慢，睡眠可使J 點抬高，異丙腎上腺素、奎尼丁可使J點恢復(fù)正常。 早復(fù)極綜合征的新定義是: 伴有VT/VF的早復(fù)極，無器質(zhì)性心臟病變，無其他復(fù)極病變?nèi)玳L、短QT 綜合征、Brugada 綜合征等。未發(fā)生VT/VF 的早復(fù)極則稱為早復(fù)極圖形或早復(fù)極。 3.4 心臟復(fù)極儲備異常與惡性室性心律失常 心臟復(fù)極儲備( repolarization reserve) 是指心臟內(nèi)在的對抗心律失常發(fā)生的機制，心臟復(fù)極儲備降低可用來解釋復(fù)極相關(guān)心律失常發(fā)生的基礎(chǔ)和部分患者惡性心律失常高發(fā)、猝死率高的原因，因此具有重要的實際意義。 復(fù)極儲備異常是一個新概念，可用來解釋與復(fù)極異常相關(guān)的心律失常的發(fā)生，以及一些生理、病理和藥物影響下心律失常發(fā)生的可能性。當(dāng)單一離子通道發(fā)生改變時，因為其它電流的相應(yīng)改變可發(fā)揮補償作用，不一定導(dǎo)致復(fù)極過程的過度延長，也不發(fā)生心律失常。對患者心律失常發(fā)生的可能性的評估應(yīng)結(jié)合復(fù)極儲備的變化進行個體化考量。復(fù)極儲備異常也可用來解釋為何有些病理情況下心律失常易發(fā)、同樣延長QT 間期的藥物致心律失常危險性存在很大差異，有些藥物盡管抑制外向鉀電流，延長QT 間期卻具有很小甚至無致心律失常作用。盡管臨床復(fù)極儲備降低很常見，目前還無定量估價復(fù)極儲備異常的指標(biāo)，需進行深入的研究。 3.5 心臟電風(fēng)暴 心臟電風(fēng)暴，又稱交感風(fēng)暴，與室速風(fēng)暴和ICD風(fēng)暴是同義語，是指24h內(nèi)持續(xù)發(fā)作3次或3次以上的室速、室顫或ICD后的適當(dāng)放電，是一種越來越普遍發(fā)生的致命性臨床綜合征，常常引起血流動力學(xué)異常而需要電復(fù)律。它是一種短時間內(nèi)反復(fù)發(fā)生的以一系列惡性心律失常為特征的嚴(yán)重心電活動紊亂，臨床表現(xiàn)是非常嚴(yán)重的。病人的主要癥狀有心悸，頭暈，暈厥等，甚至猝死，植入ICD的病人會出現(xiàn)反復(fù)放電。 發(fā)生電風(fēng)暴的病人常常合并有缺血性心臟病、各種類型的心肌病、瓣膜病、先天性心臟病、由基因決定而無心臟結(jié)構(gòu)改變的心臟病，如Brugada綜合癥。臟電風(fēng)暴是猝死的獨立危險因素，在MADIT-II研究中，與無電風(fēng)暴的病人相比，心臟電風(fēng)暴的病人死亡風(fēng)險高7.4倍。在AVID研究中，有電風(fēng)暴的病人全因死亡風(fēng)險增加2倍，這個風(fēng)險主要集中在發(fā)生電風(fēng)暴隨后的前3個月。Verma發(fā)現(xiàn)在ICD病人中，發(fā)生電風(fēng)暴病人的死亡率較對照組病人明顯增高。 在藥物治療無效的情況下，射頻導(dǎo)管消融術(shù)在電風(fēng)暴發(fā)作過程可消融致心律失常的心肌基質(zhì)。一系列研究均表明射頻導(dǎo)管消融術(shù)治療電風(fēng)暴是安全、有效的，可以改善病人的預(yù)后。Stevenson報道接受ICD 抗持續(xù)性室速治療的病人，射頻導(dǎo)管消融術(shù)顯著減少ICD 頻繁除顫放電。射頻消融治療心室顫動的即刻成功率在81％～100％，隨訪24～32個月的復(fù)發(fā)率為0％～11％，故消融不能代替ICD。HRS /EHRA對反復(fù)發(fā)作的室性心動過速推薦早期應(yīng)用消融治療。離子通道疾病如長QT 綜合征/Brugada 綜合征的消融治療尚待驗證。 4 急診心律失常藥物治療進展 4.1 維卡蘭納 房顫轉(zhuǎn)復(fù)新藥維納卡蘭為Ⅲ類鉀離子通道阻滯劑，可特異性阻斷Ikur通道，后者主要分布在心房肌細胞，用于房性快速性心律失常的治療，包括轉(zhuǎn)復(fù)新近發(fā)生的房顫。研究表明，在新發(fā)房顫的轉(zhuǎn)復(fù)治療中，維納卡蘭給藥后90分鐘內(nèi)的轉(zhuǎn)復(fù)成功率為51.7％。 4.2 尼非卡蘭(nifekalant) 致命性室性心律失常中，胺碘酮廣泛應(yīng)用于急救治療中，但其起效時間長、易發(fā)生低血壓或心動過緩等不良反應(yīng)。尼非卡蘭也是一種新型的Ⅲ類抗心律失常藥物, 為一純粹的鉀離子通道阻滯劑, 延長心肌細胞動作電位時程，使有效不應(yīng)期延長，對鈉離子通道及β受體不產(chǎn)生作用, 故沒有負性肌力作用, 不影響心臟傳導(dǎo),對血流動力學(xué)不產(chǎn)生影響。在臨床實踐中，尼非卡蘭顯示了致死性室性心律失常的療效，尤其是急性冠脈綜合征合并難治性室性心動心動、心室顫動。對電風(fēng)暴的治療同樣有效。Washizuka等報道6例1小時內(nèi)ICD放電超過10次的電風(fēng)暴患者, 經(jīng)β受體阻滯劑及足量鎮(zhèn)靜藥物治療無效, 靜脈給予尼非卡蘭后, 電風(fēng)暴消失, 盡管其中4 例患者存在左室功能低下( LVEF<40％ ) ,但尼非卡蘭治療過程中均未出現(xiàn)血流動力學(xué)惡化。然而其最大的不良反應(yīng)是QT間期延長導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速。因此推薦臨床初始用藥時采用低于推薦劑量的方法。當(dāng)然，更合理的用藥適應(yīng)證及用藥時機，還需進一步規(guī)范。 4.3 吡西卡尼：通過抑制鈉離子內(nèi)流，使心肌動作電位0相除極速率降低。吡西卡尼尚有延長心房有效不應(yīng)期、減慢心房內(nèi)傳導(dǎo)速度的作用，研究表明吡西卡尼對房性心律失常和室性心律失常均有效，可促進心房顫動復(fù)律，減少陣發(fā)性心房顫動的發(fā)作。 4.4 HERG1 通道激動藥 目前認(rèn)為，心肌細胞上的IKr/HERG是心肌細胞主要的復(fù)極電流，決定復(fù)極2期的平臺期，構(gòu)成動作電位時程的主要成分，是影響動作電位時程的重要電流。任何鉀離子通道特別是HERG鉀離子通道的功能缺失或被藥物抑制，可導(dǎo)致獲得性QT延長綜合征，室性心律失常，發(fā)生猝死，HERG1頻通道激動藥就是通過激動HERG通道來達到抗心律失常的目的。 5 急診心律失常非藥物治療進展 5.1 射頻導(dǎo)管消融術(shù) 射頻導(dǎo)管消融術(shù)（RFCA）用于根治預(yù)激綜合征和室上性心動過速而廣為應(yīng)用。由于預(yù)防SCD 的藥物治療效果不佳， 而ICD又難以廣泛應(yīng)用，因此RFCA也被作為治療惡性室性心律失常、預(yù)防SCD 的新策略。對于無器質(zhì)性心臟病室速、明確由特定的期前收縮誘發(fā)的室速/ 室顫，以及ICD不適合的室速/室顫（包括無休止室速、電風(fēng)暴、ICD反復(fù)放電、無條件植入或再植入ICD）都可行射頻消融術(shù)。 部分心律失常性右室心肌病、缺血或非缺血性心肌病患者心內(nèi)膜下消融手術(shù)難以成功，這類患者室速時體表心電圖有以下特點：1）假delta波時限≧34ms，2）R波峰值時限增寬≧85ms，3）胸前導(dǎo)聯(lián)R波起點到QRS波最低點時限增寬121ms。電生理檢查不能確認(rèn)折返環(huán)在心內(nèi)膜，心內(nèi)膜無明顯低電壓區(qū)或最早激動點在心內(nèi)膜但是消融失敗，此時應(yīng)考慮到室速起源于心外膜或心外膜下。目前對于此類患者可通過心包穿刺途徑進行心外膜標(biāo)測及消融。早期此項技術(shù)并發(fā)癥達到30％，近期并發(fā)癥下降為3.5-4.5％，其并發(fā)癥主要包括損傷周圍組織（肝臟、胃、腸、膈血管、膈神經(jīng)）、氣胸、損傷冠狀動脈、心包炎、心包填塞等。因此研究者建議此項技術(shù)的開展最好在規(guī)模大的經(jīng)驗成熟的中心開展，以確?；颊叩陌踩?/span> 5.1.2 3-TESLA實時MRI指導(dǎo)下電解剖標(biāo)測和消融的可行性 電解剖標(biāo)測和電生理研究可在3T實時MRI的高磁環(huán)境中進行。這與消融的基質(zhì)和消融形成的損傷的可視化方法聯(lián)合應(yīng)用將在復(fù)雜心律失常的治療中非常有用。 FFTr標(biāo)測可自動識別低電壓疤痕區(qū)的小面積碎裂/晚EGM，與VT關(guān)鍵峽部高度相關(guān)。在標(biāo)準(zhǔn)激動標(biāo)測和電壓標(biāo)測之外加用FFTr標(biāo)測，可有助于指導(dǎo)VT的消融。 5.2 可植入器械的創(chuàng)新技術(shù) 為避免冠狀竇的解剖局限性，出現(xiàn)了一種新型的左室電極，包括一個被動固定、立體構(gòu)型的心外膜電極，和一個13F、雙彎、可調(diào)控的遞送系統(tǒng)。非手術(shù)、經(jīng)皮、劍突下穿刺途徑植入心外膜。急性期電極各參數(shù)測試滿意，且具有安全性和穩(wěn)定性。 目的是避免傳統(tǒng)起搏器囊袋、電極的并發(fā)癥。無電極起搏器為1英寸長、圓柱膠囊狀、遠端激素涂層起搏電極、近端環(huán)形電極；經(jīng)靜脈系統(tǒng)植入動物右心室心尖部。 |
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