1.臨床表現(xiàn)

　　(1)癥狀：

　?、儆邪Y狀：房顫發(fā)作時，除基礎心臟病引起的血流動力學改變外，由于房顫使心房的收縮功能喪失，心室收縮變得不規(guī)律，室率增快，病人最常見的癥狀是心悸。如合并冠心病，病人可出現(xiàn)心絞痛、眩暈、暈厥，嚴重可出現(xiàn)心力衰竭及休克。如合并風心病二尖瓣狹窄者，常誘發(fā)急性肺水腫，伴有肺動脈高壓者可發(fā)生咯血。

　　②無癥狀：某些慢速型及中速型房顫，病人可以無任何癥狀，尤其在老年人多見，常在體檢或做心電圖時發(fā)現(xiàn)。

　?、鄄坏湫桶Y狀：見于慢速型或中速型房顫，病人無心悸感，可有乏力、疲勞、心前區(qū)不適或微痛感，需進一步做相關(guān)檢查方可診斷。

　　(2)體征：

　?、僭行呐K病的體征，房顫者體征因原發(fā)心臟病的不同而不同。

　?、诜款澋娜篌w征：心尖部第一心音強弱不等，心律絕對不齊，脈搏短絀。

　　③栓塞征：房顫患者可發(fā)生腦、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的發(fā)生率與年齡、心房大小和基礎心臟病有關(guān)。房顫患者腦梗死發(fā)生率比正常人群高5倍。房顫時心房有效收縮功能喪失，血液在心房流速減慢，甚至淤滯，有利于血栓的形成。血栓脫落則可致各種栓塞并發(fā)癥，其中二尖瓣狹窄者更易引起血栓形成。據(jù)統(tǒng)計，二尖瓣狹窄并發(fā)房顫者，40%患者發(fā)生左房附壁血栓；而在二尖瓣狹窄伴竇性心律者，僅2%有附壁血栓形成。

　　2.分類

　　(1)根據(jù)房顫發(fā)作持續(xù)時間分類：

　?、偌毙苑款澥前l(fā)生在24～48h以內(nèi)的房顫。

　　②慢性房顫包括：

　　A.陣發(fā)性房顫：指發(fā)作持續(xù)時間在1個月以內(nèi)，多持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)天，可以自發(fā)終止。

　　B.持續(xù)性房顫：發(fā)作時間持續(xù)1個月以上，需要干預才能恢復竇性心律。多有器質(zhì)性心臟病，部分陣發(fā)性房顫可以發(fā)展成為持續(xù)性房顫。

　　C.持久性房顫：是指不能轉(zhuǎn)復或轉(zhuǎn)復后不能維持竇性心律的房顫。

　　(2)根據(jù)心室率分類。可分為慢速型房顫：心室率＜60次/min；中速型房顫：心室率在60～100次/min；快速型房顫：心室率在100～180次/min之間；極快速型房顫：心室率≥180次/min。老年人或病程久者多為慢速型及中速型房顫?？焖傩秃蜆O快速型房顫，對血流動力學產(chǎn)生嚴重影響，易致心力衰竭，心肌缺血及心室顫動。應盡快控制心室律，應用藥物或電復律。

　　(3)根據(jù)發(fā)作特點分類：

　　①迷走神經(jīng)介導型房顫：以迷走神經(jīng)張力增高為誘因，多見于無器質(zhì)性心臟病的患者；發(fā)作以夜間為主，也見于休息、飲酒或餐后；發(fā)作前心電圖呈竇性心動過緩，刺激迷走神經(jīng)或應用興奮藥可誘發(fā)。

　?、诮桓猩窠?jīng)介導型房顫：以交感神經(jīng)興奮為誘因，多見于器質(zhì)性心臟病患者，發(fā)作多在白天，特別是劇烈運動或情緒激動時，發(fā)作前心電圖可見竇性節(jié)律加速，可達90次/min以上。運動或應用交感神經(jīng)興奮藥(如異丙腎上腺素)?？烧T發(fā)。

　　老年人房顫患者發(fā)病率高，危險性大，嚴重威脅人類健康。同時老年人有其特殊的病理生理，所以積極治療老年房顫是至關(guān)重要的。心臟病特別是風濕性心臟病二尖瓣狹窄者易發(fā)生卒中，這些病人如未經(jīng)治療，每年栓塞發(fā)生率超過60%?；謴透]性心律后，可減低栓塞等嚴重并發(fā)癥，同時改善病人的血流動力學。盡早房顫復律有重要臨床意義：①預防心房的電重構(gòu)。②預防心動過速性心肌病。③減少房顫時和房顫復律后心房頓抑導致的心房內(nèi)血栓形成，以及減少栓塞的發(fā)生。

　　治療房顫的目的：①將房顫轉(zhuǎn)復為竇性心律。②預防房顫復發(fā)。③控制心室率。④預防血栓栓塞。⑤減少病殘率，提高病人生活質(zhì)量，延長生命。

　　1.病因治療  房顫的病因治療至關(guān)重要，積極治療原發(fā)性心臟病，才容易使房顫轉(zhuǎn)復為竇性心律，并使之轉(zhuǎn)復后長期維持。即使不能治愈病因，能解除血流動力學異常也很重要。在缺血性心臟病，高血壓性心臟病，心肌病等所致房顫者，當心肌缺血改善，心衰糾正，血壓控制良好的情況下，房顫轉(zhuǎn)復的機會增加，并能長時間維持竇性心律。風濕性心臟病二尖瓣狹窄并房顫患者，實行手術(shù)去除病因后，許多患者能在復律后長期維持竇性心律。

　　2.藥物治療  包括藥物復律?？刂菩氖衣始翱鼓Ｋ幬飶吐傻倪m應證：①持續(xù)性房顫小于半年，或經(jīng)超聲檢查證實心房內(nèi)無血栓；對于陣發(fā)性房顫病人，在房顫發(fā)作或發(fā)作間歇期均可以治療。②電復律后用藥物維持竇性心律。

　　(1)藥物復律：

　?、倏岫。孩馎類藥物，減慢心房內(nèi)傳導速度，延長動作電位時程，加快房室傳導，并有抑制迷走神經(jīng)，加快心率的作用。是最早用于復律的藥物。用法：先口服0.1g，若無過敏反應，第2天開始加量，常用劑量為0.6～2.0g/d，復律成功率40%～80%。維持量為0.6g/d。其副作用：皮疹、發(fā)熱、腹痛、腹瀉，嚴重者可導致尖端扭轉(zhuǎn)性室速，發(fā)生暈厥，因此在復律期間，應進行心電監(jiān)護，注意QRS波寬度和QT間期，如QTc超過0.50s，則停藥。

　?、诜幔孩馛類藥物，減慢心肌內(nèi)傳導，對不應期的影響較小，有抗迷走作用。該藥對有病變心臟的傳導抑制作用明顯，易致新的心律失常，心臟嚴重受損者不宜選用此藥。口服用法：200mg 2次/d，或靜脈注射1～2mg/kg·d。

　?、燮樟_帕酮：ⅠC類抗心律失常藥，致心律失常的副作用少于同類藥物，目前仍被廣泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，靜脈2mg/kg或70mg/次靜脈注射。

　?、馨返馔孩箢惪剐穆墒СＫ幬铩Ｑ娱L動作電位時程，延長心房有效不應期從而消除房顫，為目前治療房顫較好的藥物之一。該藥半衰期長，發(fā)揮作用很慢，可長期服用。該藥對心肌的抑制作用很輕，復律效果好，轉(zhuǎn)復率可達70%以上，合并心功能不全時也可應用。其優(yōu)點：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.預防猝死。D.延長壽命。過去認為此藥易致尖端扭轉(zhuǎn)性室速，但經(jīng)過大量研究報道，其致心律失常的副作用少，甚至當QT間期延長超過0.60s時，致尖端扭轉(zhuǎn)性室速的發(fā)生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周減為0.2g 2次/d，以后改為維持量0.2g 1次/d，服藥第1周時，需每天監(jiān)測心電圖，注意QT間期變化，第2周可隔日監(jiān)測心電圖，第3周以后可每周做2次心電圖。當QT間期為0.45s時為發(fā)揮作用，QT間期＞0.50s，慎用此藥。靜脈劑量為600mg iv drip/d。

　　對老年患者，胺碘酮有許多優(yōu)點，由于該藥作用時間持續(xù)幾天，即使患者忘記服藥，或每次劑量達不到等都不重要。通常不引起也不加重傳導障礙。用藥期間注意甲狀腺功能減退，竇性心動過緩等，一般少見肺纖維化。本藥與地高辛合用時，有協(xié)同作用，應注意減量。

　　(2)控制心率：對于已不適合藥物轉(zhuǎn)復，或藥物及電復律轉(zhuǎn)復失敗的老年患者，治療目的是控制心室率。

　?、傺蟮攸S：對于有明顯癥狀或伴有血流動力學變化的快速房顫，應及時控制心室率，洋地黃是最常用于減慢心率的藥物。A.毛花苷C(西地蘭)：用于急性房顫。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中緩慢靜注至心室率滿意程度，半小時后酌情重復上述劑量。毛花苷C(西地蘭)有加速旁道傳導功能的作用，對于預激綜合征伴房顫要慎用。B.地高辛：該藥是目前控制心室率最常用的藥物，適用于慢性房顫控制心室率。用法一般為0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用機制：通過迷走神經(jīng)作用于房室結(jié)，從而減慢房室傳導，降低心室率。

　　②β-受體阻滯藥：此藥也常用于減慢房顫病人的心室率，主要用于增強運動時房顫心室率的控制，對靜息時的心室率也有控制作用，并可使心室律相對規(guī)則?？膳c地高辛合用，其作用機制為：直接抑制房室傳導。常用藥美托洛爾(倍他樂克)，安酰心安。

　?、垅}離子拮抗藥：主要指非二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，如維拉帕米，地爾硫卓(硫氮唑酮)，可延長房室結(jié)不應/d。

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　　注意飲食調(diào)節(jié)，以低鹽、低動物脂肪飲食為宜，并避免進富含膽固醇的食物(如豬肝等)。肥胖者適當控制食量和總熱量，適當減輕體重，不吸煙。

　　老年人房顫與房撲絕大多數(shù)發(fā)生于冠心病、高血壓性心臟病、肺心病、低血鉀、急性肺部感染或洋地黃中毒等，因此，應首先查清病因，積極進行病因治療。一般在房顫或房撲發(fā)作前，先出現(xiàn)頻繁房早，應予以積極治療，以防發(fā)展為房顫或房撲。對于反復頻繁發(fā)作者，可摸索適當抗心律失常藥物以最小劑量予以長期維持，防止復發(fā)。

　　房顫不論性別、年齡、有無器質(zhì)性疾病均可發(fā)生。但老年人居多，房顫既可以是心臟疾病，又可以是全身疾病的臨床表現(xiàn)。引起房顫的病因很多，主要為心臟本身的疾患。發(fā)達國家以冠心病、心肌疾病為主，發(fā)展中國家則以風濕性心臟瓣膜病為最多，老年人可由于隱匿的甲狀腺功能亢進癥或房間隔缺損所致。少數(shù)房顫找不到明確病因，被稱為孤立性房顫或特發(fā)性房顫。

　　1.風濕性心臟瓣膜病  風濕性心臟瓣膜病仍是房顫的最常見原因，尤其多見于二尖瓣狹窄合并關(guān)閉不全。其中，二尖瓣狹窄患者當中，心房纖顫為41%，主動脈瓣病變發(fā)生房顫的機會較小?；颊甙l(fā)生房顫的平均年齡大約為37歲，以女性居多。

　　風濕性心臟瓣膜病發(fā)生房顫的機理與左房擴大、心房壓力升高及心房肌病變有關(guān)。心房擴大、壓力升高及心房肌纖維化病變導致心房肌各部分的不應期很不均勻，從而誘發(fā)房顫的發(fā)生。

　　2.冠心病  隨著冠心病發(fā)病率的增加，在很多國家和地區(qū)，冠心病已成為房顫的首要原因，老年人所占比例較高。但房顫并不是冠心病的常見臨床表現(xiàn)，在冠狀動脈造影中顯示有明顯冠狀動脈狹窄者中，發(fā)生房顫者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房顫的發(fā)生率占10%～15%。

　　3.心肌病  各種類型的心肌病均可以發(fā)生房顫，發(fā)生率在10%～50%之間，成人多見，兒童也可發(fā)生。以原發(fā)性充血性心肌病為主，約占20%。

　　4.高血壓性心臟病  高血壓在房顫原因中的比率為9.3%～22.6%。房顫的發(fā)生與高血壓病所致肥厚心肌的心電生理異常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纖維化有關(guān)。由于心肌肥厚及纖維化、心室順應性減退、心房壓升高及左房增大，加上心肌缺血，從而誘發(fā)房性電生理紊亂，而導致房顫。

　　5.縮窄性心包炎  一般病人的發(fā)病率為22%～36%，高齡患者房顫發(fā)生率可達70%，心包積液也可伴發(fā)房顫。

　　6.肺心病  肺心病發(fā)生房顫有報道為4%～5%。常呈陣發(fā)性，其原因與肺內(nèi)反復感染、長期缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂有關(guān)。

　　7.先天性心臟病  在先天性心臟病中，房顫主要見于房間隔缺損。

　　8.病態(tài)竇房結(jié)綜合征  1967年Lown提出了病態(tài)竇房結(jié)綜合征的概念，其中包括持續(xù)性竇性心動過緩，竇性停搏和竇房阻滯及心動過緩-心動過速，這里的心動過速包括房顫。當竇性心動過緩時，心房的異位興奮性便增強，而易于發(fā)生房顫。

　　9.預激綜合征  預激綜合征的主要并發(fā)癥是陣發(fā)性房室折返性心動過速，其次為房顫。房顫的發(fā)生率約占12%～18%。一般認為心室預激的房顫發(fā)生率與年齡有關(guān)，兒童患者很少發(fā)生，而高齡患者則房顫發(fā)生率較高。心室預激發(fā)生房顫的機制目前不甚明了，可能與預激引起的室上速發(fā)作，導致心房肌電生理不穩(wěn)定，或

　　1.房顫合并室早與室內(nèi)差異性傳導。臨床較常見，應注意鑒別，指導治療(表1)。

　　2.房顫伴快速寬大畸形QRS波  常見于房顫合并束支傳導阻滯、室性心動過速、預激綜合征等。其臨床意義差異很大，鑒別如表2：

　　3.房顫并緩慢心室率  老年人常合并房室傳導系統(tǒng)功能減退，因此易出現(xiàn)緩慢的心室率。

　　70%左右的房顫發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，其診斷標準主要依靠心電圖，特別是24h動態(tài)心電圖，對于主訴有心絞痛發(fā)作的患者，應注意心絞痛發(fā)作時有無房顫發(fā)生，若無此心律失常發(fā)生，則高度提示其基礎疾病為冠心病，對新發(fā)生的房顫，應描記24h動態(tài)心電圖，同時檢查血清T3、T4、及血離子，并做超聲心動圖檢查左房內(nèi)徑、左室功能及有無心腔內(nèi)血栓。有益于診斷其病因及指導治療。

　　實驗室檢查：

　　老年人電解質(zhì)紊亂(血鉀過低、血鈣升高)可誘發(fā)房顫。血清T3、T4異常，也可發(fā)生房顫。

　　其他輔助檢查：

　　房顫在心電圖上的基本特征是：P波消失，代之以形態(tài)大小不一，振幅及間距不等的f波，頻率在350～600次/min之間，而且QRS波不規(guī)則，節(jié)律絕對不齊。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1導聯(lián)比較清楚，其他導聯(lián)常不清楚。其中正常P波消失而出現(xiàn)顫動是房顫的主要診斷條件。根據(jù)f波在V1導聯(lián)上的大小可以分為：①粗大型房顫，即f波大于1mm者。②細小型房顫：f波小于1mm。粗大型房顫的頻率偏低，而細小型房顫的頻率較高(圖1)。

　　持續(xù)性房顫易誘發(fā)心絞痛，心力衰竭，栓塞等并發(fā)癥。

　　偶爾短暫發(fā)作又無明顯不適者預后良好，亦不需治療。持久房顫，心率較快，心臟基礎較差如AMI或并發(fā)難治性心衰者則預后較差。

　　1.機理

　　(1)折返機制學說：房顫的發(fā)生機制較為復雜，至今仍在深入研究。較早提出的學說認為心房內(nèi)有單個異位自律灶以極快頻率發(fā)出沖動，使各處心肌不能保持同步活動而致顫動。但到目前為止，不論是動物實驗還是臨床電生理結(jié)果，均支持折返機制學說。支持折返機制的證據(jù)有：①房顫與房撲關(guān)系密切，許多有力的證據(jù)支持房撲的機制為折返，臨床上常見房撲和房顫交替出現(xiàn)，兩者的本質(zhì)區(qū)別是：房撲時心房各部仍保持1∶1的協(xié)同收縮；而房顫時，心房各部不能維持1∶1的協(xié)同收縮。②房顫常見于心肌興奮性異常降低的各種臨床和實驗情況。如病態(tài)竇房結(jié)綜合征，迷走神經(jīng)興奮性增高，心房纖維化或脂肪浸潤。動物實驗經(jīng)常使用刺激迷走神經(jīng)的方法誘發(fā)房顫。③程序刺激可誘發(fā)臨床或?qū)嶒炐苑款?。④在許多折返模型中，消融可終止房顫。⑤房顫的計算機模型提示了多種折返活動。⑥計算機化標測技術(shù)更常發(fā)現(xiàn)房顫時的折返激動模式。

　　(2)主導環(huán)學說：1962年Moe提出多個折返小波的假說。1979年Allessie不僅證實了這個假說，還根據(jù)動物實驗結(jié)果，提出了主導環(huán)的概念，(Leading Circle)及小波波長的概念。即沖動圍繞一個功能性的障礙區(qū)域運行(由處于不應期的心肌所構(gòu)成)，從主導環(huán)的各個部分發(fā)出的沖動(子波)向其中心傳導，并在那里互相碰撞，通過這種方式形成了一個功能性的阻滯區(qū)域(不應區(qū)域)，以阻止環(huán)形沖動的短路?！爸鲗Лh(huán)”的折返波可以碎裂成許多不應期依賴性的小子波從而形成房顫。

　　(3)自旋波折返學說：自旋波是自主旋轉(zhuǎn)的波，為一種非線性波。新近發(fā)現(xiàn)的心臟自旋波折返為房顫的發(fā)生提供了新的解釋。該學說認為房顫并非總是無組織、無規(guī)律的雜亂活動，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滯區(qū)域，相反其核心為可興奮心肌。核心穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生單型快速心律失常，如室速等；而核心位置不穩(wěn)定的自旋波產(chǎn)生多型快速心律失常，如房顫、室顫等。不穩(wěn)定的自旋波常見核心位置的游走及其核心大小形態(tài)的改變。核心游走時伴發(fā)多普勒效應，核心游入的心肌區(qū)激動時間短，而游出的心肌區(qū)激動時間長。當游動的核心遇到心肌瘢痕組織或血管即可錨泊成穩(wěn)定的自旋波，而在一定條件下如心肌不均質(zhì)時，其核心又可再次游走，這樣自旋波在穩(wěn)定和不穩(wěn)定之間可互相轉(zhuǎn)換，表現(xiàn)為單型與多型心律失常之間的轉(zhuǎn)換，如房撲和房顫的相互轉(zhuǎn)換。

　　2.與房顫發(fā)生有關(guān)的因素

　　(1)心房體積與病變：心房體積的大小和房顫的誘發(fā)和持續(xù)有關(guān)。心房負荷增加、心房擴大、急慢性損傷、竇房結(jié)或結(jié)間束(心肌)纖維化均與房顫的形成有關(guān)。有心衰發(fā)生時房顫不易控制。

　　(2)興奮波的波長：興奮波的波長等于興奮的傳導速度和心肌有效不應期的乘積，因此傳導減慢和不應期縮短均可使興奮的波長縮短。興奮的波長決定了心房肌內(nèi)能夠產(chǎn)生的游走小波的數(shù)量，波長越短產(chǎn)生的小波越多，從而使得心律失常越容易產(chǎn)生和持續(xù)。在大實驗中已證實用藥物或刺激的辦法延長心房內(nèi)傳導或縮短不應期可誘發(fā)房顫。

　　(3)心肌的非均一性和各向異性結(jié)構(gòu)：正常的心肌存在著結(jié)構(gòu)和電生理的各向異性(anis-otropy)。結(jié)構(gòu)的各向異性是指心肌纖維空間排列不同。電生理的各向異性是指興奮在心肌纖維內(nèi)，傳導速度以及心肌電容和電阻的各向異性。心房肌纖維細長，呈縱行排列，激動沿纖維長徑傳導速度快，但激動強度隨傳導距離增加而逐漸減弱；沿橫徑傳導速度慢，但強度大(傳播的保險系數(shù)大)。當在長徑方向傳導阻滯時，仍可從橫徑緩慢傳播，如返回時長徑已能接受激動，即可形成折返。

　　(4)自主神經(jīng)影響：迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)在一些房顫的發(fā)作中起重要作用，形成迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)介導的兩種不同類型的陣發(fā)性房顫。心肌電活動的穩(wěn)定性有賴于迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)活動的平衡，二者任何一方活動度增強都可引起心律失常。

　　(5)年齡因素：隨著年齡的增長，竇房結(jié)發(fā)生退行性變，容易發(fā)生房顫。

　　3.病理生理  慢性房顫的心房有功能的組織被纖維所替代，竇房結(jié)和結(jié)間束可有損壞，竇房結(jié)可有阻塞。房顫發(fā)作以后，左右心房會逐漸擴大，半數(shù)病人會有左房內(nèi)壓力升高。如果竇性心律得到恢復，此壓力可降低，心房也會縮小，其原因是由于房顫時心臟順應性減退，心室舒張時間縮短，促使心房內(nèi)壓力增加所致。

　　房顫對血流動力學有很大影響，房顫發(fā)作時僅有頻率極快且無規(guī)律的電活動，失去了心房正常的機械功能。房顫