新生血管性青光眼是指虹膜和小梁表面有新生的纖維血管膜，導(dǎo)致周邊虹膜前粘連，臨床表現(xiàn)以高眼壓、視力喪失為特征的難治性青光眼。糖尿病患者很容易發(fā)生青光眼，其發(fā)病率較非糖尿病人群高3倍。糖尿病性視網(wǎng)膜病變（DR）是最重要的糖尿病微血管并發(fā)癥之一，DR進(jìn)展到一定程度，血管病變加劇，視網(wǎng)膜組織重度缺血缺氧，可能最終引發(fā)新生血管性青光眼。

　　新生血管性青光眼的眼壓升高十分頑固，眼痛劇烈且難以控制，同時(shí)治療也非常復(fù)雜和困難。隨著病情進(jìn)展，眼組織和視功能往往遭到嚴(yán)重的、不可挽回的損害，約22%的DR可發(fā)生新生血管性青光眼。

　　新生血管性青光眼發(fā)病機(jī)制

　　多項(xiàng)研究表明，視網(wǎng)膜缺血缺氧誘發(fā)的血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）水平升高，在新生血管性青光眼的發(fā)病機(jī)制中占主導(dǎo)作用。視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞在缺血缺氧條件下上調(diào)VEGF表達(dá)：一方面，VEGF通過(guò)玻璃體擴(kuò)散至虹膜后表面，新生血管開(kāi)始在在虹膜后表面產(chǎn)生，并沿著虹膜后表面經(jīng)過(guò)瞳孔生長(zhǎng)到虹膜前表面，進(jìn)而到達(dá)房角；另一方面，VEGF還可通過(guò)玻璃體擴(kuò)散進(jìn)入房水系統(tǒng)，直接刺激在虹膜及小梁等部位產(chǎn)生新生血管。這種新生的病理狀態(tài)的血管組織通透性強(qiáng)、易引起出血，堆積在虹膜、小梁網(wǎng)周圍，新生的纖維血管膜組織可遮蓋小梁，阻塞小梁網(wǎng)使房水排出受阻導(dǎo)致眼壓升高；當(dāng)新生血管跨越房角，同時(shí)纖維血管膜將虹膜拉向小梁網(wǎng)，發(fā)生粘連性房角關(guān)閉，最終引起患者眼壓升高和視力喪失。

　　除VEGF外，其他新生血管發(fā)生因子以及多因子共同作用也受到關(guān)注，包括胰島素樣生長(zhǎng)因子1和2、胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2和３、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子、血小板源性生長(zhǎng)因子和白介素6等。研究表明，上述細(xì)胞因子均可促進(jìn)新生血管形成。

　　新生血管性青光眼臨床分期

　　房角的新生血管在初期不損害小梁網(wǎng)濾過(guò)功能，眼壓不高，此時(shí)期為青光眼前期（第Ⅰ期）。隨著病情進(jìn)展，新生血管損害小梁網(wǎng)的濾過(guò)功能，同時(shí)形成新生血管膜，房水外流受阻，眼壓升高，即開(kāi)角型青光眼期（第Ⅱ期）。后期新生血管膜收縮，導(dǎo)致前房角部分性虹膜前粘連，進(jìn)而形成完全性虹膜周邊前粘連，房角關(guān)閉，眼壓升高，即閉角型青光眼期（第Ⅲ期）。

　　糖尿病新生血管性青光眼的防治

　　糖尿病是青光眼的高危因素，糖尿病患者應(yīng)盡早到醫(yī)院進(jìn)行系統(tǒng)的眼科常規(guī)檢查，必要時(shí)進(jìn)行青光眼排除檢查。對(duì)糖尿病患者進(jìn)行眼底監(jiān)測(cè)，早期發(fā)現(xiàn)DR有利于及時(shí)治療。根據(jù)眼底熒光血管造影行全視網(wǎng)膜光凝可改善視網(wǎng)膜缺氧狀況，減少新生血管形成因子的產(chǎn)生，預(yù)防虹膜新生血管形成、新生血管性青光眼。對(duì)新生血管性青光眼盡早進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝是防止發(fā)生病情惡化的有效措施。對(duì)于已發(fā)生新生血管性青光眼的晚期病例，因前房積血、眼壓増高、角膜水腫混濁而無(wú)法進(jìn)行激光治療，一般抗青光眼手術(shù)也往往無(wú)效，此時(shí)可采取國(guó)際上較通用的青光眼閥植入術(shù)或青光眼閥植入術(shù)聯(lián)合玻璃體手術(shù)。