12月1日，《神經(jīng)科學(xué)雜志》以封面文章的形式發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)所樹突發(fā)育與神經(jīng)環(huán)路形成研究組的論文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitory inputs via retrograde signaling。該項工作由博士研究生彭懿蓉和曾思禹在于翔研究員的指導(dǎo)下共同完成。

    發(fā)育中的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)需要兼顧生長與穩(wěn)定這兩種相輔相成的需求。穩(wěn)態(tài)可塑性可通過調(diào)節(jié)興奮性或抑制性突觸傳遞從而維持神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)定。已報道的關(guān)于穩(wěn)態(tài)可塑性機制方面的研究主要集中在其對興奮性突觸傳遞的調(diào)節(jié)，很少關(guān)注其對抑制性突觸的調(diào)控。

    彭懿蓉和曾思禹等發(fā)現(xiàn)，在體外培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元中，持續(xù)增強神經(jīng)元電活動4小時能夠誘導(dǎo)抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)上調(diào)，且這一過程明顯早于興奮性突觸的變化。抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)依賴于突觸后神經(jīng)元自身電活動的改變，是一種自我調(diào)節(jié)方式。這種調(diào)控通過突觸后神經(jīng)元分泌的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）逆突觸作用于突觸前的抑制性神經(jīng)末梢，從而增強其自身的抑制性突觸輸入。重要的是，對幼年大鼠腹腔注射紅藻氨酸，從而在體增強神經(jīng)電活動，能夠在海馬CA1區(qū)域的錐體神經(jīng)元中誘導(dǎo)出這種抑制性突觸傳遞的穩(wěn)態(tài)調(diào)控。這些結(jié)果提示，抑制性突觸傳遞的自治性穩(wěn)態(tài)調(diào)控是神經(jīng)元應(yīng)對網(wǎng)絡(luò)電活動增強的一個快速代償性保護反應(yīng)。

    該工作得到了中國科學(xué)院、科技部和國家自然科學(xué)基金的資助。