1.含量與分布

鎂是人體細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，僅次于鉀和磷。人體約含鎂20~30克，是必需常量元素中含量最少的。其中60%集中于骨、牙，其余大部分存在于細(xì)胞內(nèi)液和軟組織之中，肝臟和肌肉是鎂濃度最高的軟組織。分布于細(xì)胞外液者僅占鎂總量的1%，但卻發(fā)揮極為重要的生理作用，如唾液、膽汁、胰液、腸液都含鎂。

 

2.吸收與代謝

植物細(xì)胞中含量最多的礦物質(zhì)是鎂。

食入的鎂主要在小腸吸收，由血運(yùn)行。其吸收量與鈣平行，且與攝入量、在腸內(nèi)停留時(shí)間、水分吸收速度、腸管內(nèi)鎂的濃度、以及膳食中其它成分都有關(guān)系。

含鎂低的膳食吸收率可達(dá)76%，而含鎂高者吸收率約為40%左右。氨基酸、乳糖有利于鎂的吸收；草酸、植酸和鈣鹽多時(shí)影響吸收。含磷多能影響鈣、鎂的平衡。高熱量低鎂或高鈣膳食可導(dǎo)致鎂的缺乏。

鎂主要由尿中排出，體內(nèi)鎂的水平主要由腎臟調(diào)控。糞便和汗液亦可排出少量的鎂。胃腸功能紊亂、消化液大量丟失，可使血鎂濃度降低。蛋白質(zhì)-熱能缺乏、營養(yǎng)不良兒童的腹瀉，可造成鎂大量丟失。

 

3.生理功能

（1）鎂與鈣磷構(gòu)成骨鹽。鎂與鈣既協(xié)同又拮抗，當(dāng)鈣不足時(shí)，鎂可略為代替鈣；而當(dāng)攝入鎂過多時(shí)，反而阻止骨骼的正常鈣化。

 

（2）鎂是體內(nèi)磷酸化和一些酶系統(tǒng)不可缺少的激活劑。體內(nèi)葡萄糖轉(zhuǎn)化為丙酮酸的酵解過程中，有7個(gè)關(guān)鍵酶需要單獨(dú)的鎂離子或是與ATP或AMP結(jié)合的鎂離子。鎂在蛋白質(zhì)消化過程中參與某些肽酶的激活。

 

（3）鎂是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽離子，與鈣、鉀、鈉一起，和相應(yīng)的負(fù)離子協(xié)同，維持體內(nèi)的酸堿平衡和神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性。鎂與鈣相互制約以保持神經(jīng)肌肉興奮與抑制的平衡。血清鎂濃度下降，鎂、鈣失去平衡，則易出現(xiàn)易激動、心律不齊、神經(jīng)肌肉興奮性極度增強(qiáng)，幼兒可發(fā)生癲癇、驚厥。嚴(yán)重缺鎂還可出現(xiàn)震顫性譫妄等癥狀。

 

（4）鎂是心血管系統(tǒng)的保護(hù)因子，為維護(hù)心臟正常功能所必需。鎂可以預(yù)防高膽固醇飲食所引起的冠狀動脈硬化；缺鎂易發(fā)生血管硬化、心肌損害。死于心臟病者，心肌中鎂的含量比正常人少40%。軟水地區(qū)居民心血管疾病發(fā)病率高，與軟水中含鎂少有關(guān)。補(bǔ)充鎂鹽可減少心肌梗塞的死亡率。臨床上用硫酸鎂治療多種心臟病，防止血栓形成。另外，鎂鹽有利尿、導(dǎo)瀉作用。

 

4.缺乏與過量

引起鎂缺乏的原因很多，主要有：鎂攝入不足、吸收障礙、丟失過多以及多種臨床疾病等。鎂缺乏可致血清鈣下降，神經(jīng)肌肉興奮性亢進(jìn)；對血管功能可能有潛在的影響，有人報(bào)告低鎂血癥患者可有房室性早搏、房顫以及室速與室顫，半數(shù)有血壓升高；鎂對骨礦物質(zhì)的內(nèi)穩(wěn)態(tài)有重要作用，鎂缺乏可能是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的一種危險(xiǎn)因素；少數(shù)研究表明鎂耗竭可以導(dǎo)致胰島素抵抗。

 

在正常情況下，腸、腎及甲狀旁腺等能調(diào)節(jié)鎂代謝，一般不易發(fā)生鎂中毒。用鎂鹽抗酸、導(dǎo)瀉、利膽、抗驚厥或治療高血壓腦病，亦不至于發(fā)生鎂中毒。只有在腎功能不全者、糖尿病酮癥的早期、腎上腺皮質(zhì)功能不全、年月粘液水腫、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及關(guān)節(jié)炎等發(fā)生血鎂升高時(shí)方可見鎂中毒。

最初發(fā)現(xiàn)鎂攝入過量的臨床表現(xiàn)是腹瀉。腹瀉是評價(jià)鎂毒性的敏感指標(biāo)。過量鎂攝入，血清鎂在1.5~2.5mmol/L時(shí)，常伴有惡心、胃腸痙攣等胃腸道反應(yīng)；當(dāng)血清鎂增至5mmol/L時(shí)，深腱反射消失；血清鎂超過5mmol/L時(shí)可發(fā)生隨意肌或呼吸肌麻痹；血清鎂7.5mmol/L或更高時(shí)可發(fā)生心臟完全傳導(dǎo)阻滯或心搏停止。

 

5.供給量及食物來源

成人每日鎂的供給量為每1000kcal熱量120mg，總量約為300~350mg。

 

植物性食品含鎂較多，粗糧、干豆、堅(jiān)果、綠葉蔬菜中含量都比較豐富。動物性食品一般含鎂較少，加工精制的食品及油脂含鎂量最低。

 

正常情況下，很少有鎂缺乏，在一些疾病狀態(tài)下易發(fā)生缺乏。鎂缺乏的因素可能是長期酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肝硬化、吸收不良癥候群、利尿劑過多使用者等。

 

1.含量與分布

正常成人體內(nèi)鉀總量約為50mmol/kg。體內(nèi)鉀主要存于細(xì)胞內(nèi),約占總量的98%，其他存在于細(xì)胞外。

 

2.吸收與代謝

人體內(nèi)的鉀主要來自食物，成人每日從膳食中攝入的鉀為60~100mmol，兒童為0.5~3.0mmol/kg體重,攝入的鉀大部分由小腸吸收,吸收率為90%左右。

 

攝入的鉀約90%經(jīng)腎臟排出，每日排出量約70~90mmol，因此，腎是維持鉀平衡的主要調(diào)節(jié)器官。腎臟每日濾過鉀約有600~700mmol，但幾乎所有這些都在近端腎小管以及亨勒袢所吸收。除腎臟外，經(jīng)糞和汗也可排出少量的鉀。

 

3.生理功能

（1）參與碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝 葡萄糖和氨基酸經(jīng)過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞合成糖原和蛋白質(zhì)時(shí)，必須有適量的鉀離子參與。估計(jì)1g糖原的合成約需0.6mmol鉀，合成蛋白質(zhì)時(shí)每1g氮需要3mmol鉀。三磷酸腺苷的生成過程中也需要一定量的鉀，如果鉀缺乏時(shí)，碳水化合物、蛋白質(zhì)的代謝將受到影響。

 

（2）維持細(xì)胞內(nèi)正常滲透壓  由于鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi),因此鉀在細(xì)胞內(nèi)滲透壓的維持中起主要作用。

 

（3）維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性和正常功能  細(xì)胞內(nèi)的鉀離子和細(xì)胞外的鈉離子聯(lián)合作用，可激活Na+ -K+ -ATP酶，產(chǎn)生能量,維持細(xì)胞內(nèi)外鉀鈉離子濃差梯度，發(fā)生膜電位，使膜有電信號能力，膜去極化時(shí)在軸突發(fā)生動作電位，激活肌肉纖維收縮并引起突觸釋放神經(jīng)遞質(zhì)。當(dāng)血鉀降低時(shí)，膜電位上升，細(xì)胞膜極化過度，應(yīng)激性降低,發(fā)生松弛性癱瘓。當(dāng)血鉀過高時(shí)，可使膜電位降低，可致細(xì)胞不能復(fù)極而應(yīng)激性喪失，其結(jié)果也可發(fā)生肌肉麻痹。

 

（4）維持心肌的正常功能  心肌細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度對心肌的自律性、傳導(dǎo)性和興奮性有密切關(guān)系。鉀缺乏時(shí)，心肌興奮性增高；鉀過高時(shí)又使心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制；兩者均可引起心律失常。

 

（5）維持細(xì)胞內(nèi)外正常的酸堿平衡  鉀代謝紊亂時(shí)，可影響細(xì)胞內(nèi)外酸堿平衡。當(dāng)細(xì)胞失鉀時(shí)，細(xì)胞外液中鈉與氫離子可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒，反之，細(xì)胞外鉀離子內(nèi)移,氫離子外移，可引起細(xì)胞內(nèi)堿中毒與細(xì)胞外酸中毒。

 

4.缺乏與過量

人體內(nèi)鉀總量減少可引起鉀缺乏癥，可在神經(jīng)肌肉、消化、心血管、泌尿、中樞神經(jīng)等系統(tǒng)發(fā)生功能性或病理性改變。主要表現(xiàn)為肌肉無力或癱瘓、心律失常、橫紋肌肉裂解癥及腎功能障礙等。

 

體內(nèi)缺鉀的常見原因是攝入不足或損失過多。正常進(jìn)食的人一般不易發(fā)生攝入不足，但由于疾病或其他原因需長期禁食或少食，而靜脈補(bǔ)液內(nèi)少鉀或無鉀時(shí)，易發(fā)生攝人不足。損失過多的原因比較多，可經(jīng)消化道損失，如頻繁的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、長期用緩瀉劑或輕瀉劑等；經(jīng)腎損失，如各種以腎小管功能障礙為主的腎臟疾病，可使鉀從尿中大量丟失；經(jīng)汗丟失，見于高溫作業(yè)或重體力勞動者，因大量出汗而使鉀大量丟失。

 

體內(nèi)鉀過多，血鉀濃度高于5.5mmol/L時(shí)，可出現(xiàn)毒性反應(yīng)，稱高鉀血癥。鉀過多可使細(xì)胞外K+上升，心肌自律性、傳導(dǎo)性和興奮性受抑制。主要表現(xiàn)在神經(jīng)肌肉和心血管方面。神經(jīng)肌肉表現(xiàn)為極度疲乏軟弱、四肢無力、下肢沉重。心血管系統(tǒng)可見心率緩慢、心音減弱。

 

5.供給量與食物來源

鉀需要量的研究不多。中國營養(yǎng)學(xué)會于2000年制訂的DRIs中，參考國內(nèi)外有關(guān)資料，提出了中國成人膳食鉀的適宜攝入量（AI）為2000mg/d。

 

大部分食物都含有鉀，但蔬菜和水果是鉀最好的來源。每100g谷類含鉀100~200mg，豆類600~800mg，蔬菜和水果200~500mg，肉類含量約為150~300mg，魚類200~300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黃豆、冬菇、赤豆等。

 

1.含量與分布

鈉是人體中一種重要無機(jī)元素，一般情況下，成人體內(nèi)鈉含量大約為3200（女）~4170（男）mmol（分別相當(dāng)于77~100g），約占體重的0.15%，體內(nèi)鈉主要在細(xì)胞外液，占總體鈉的44%~50%，骨骼中含量也高達(dá)40%-47%，細(xì)胞內(nèi)液含量較低，僅9%~10%。食鹽（NaCl）是人體獲得鈉的主要來源。

 

2.吸收與代謝

人體鈉的主要來源為食物。鈉在小腸上段吸收，吸收率極高，幾乎可全部被吸收，故糞便中含鈉量很少。鈉在空腸的吸收大多是被動性的，主要是與糖和氨基酸的主動轉(zhuǎn)運(yùn)相偶聯(lián)進(jìn)行的。在回腸則大部分是主動吸收。

 

從食物中攝入的以及由腸分泌的鈉，均可很快被吸收，據(jù)估計(jì)，每日從腸道中吸收的氯化鈉總量在4400mg左右。被吸收的鈉，部分通過血液輸送到胃液、腸液、膽汁以及汗液中。每日從糞便中排出的鈉不足10mg。在正常情況下，鈉主要從腎臟排出，如果出汗不多，也無腹瀉，98%以上攝入的鈉自尿中排出，排出量約在2300~3220mg。鈉與鈣在腎小管內(nèi)的重吸收過程發(fā)生競爭，故鈉攝入量高時(shí)，會相應(yīng)減少鈣的重吸收，而增加尿鈣排泄。故高鈉膳食對骨丟失有很大影響。

 

鈉還從汗中排出，不同個(gè)體汗中鈉的濃度變化較大，平均含鈉鹽（NaCl）2.5單位是什么。

 

3.生理功能

（1）調(diào)節(jié)體內(nèi)水分與滲透壓

鈉主要存在于細(xì)胞外液，是細(xì)胞外液中的主要陽離子，約占陽離子總量的90%，與對應(yīng)的陰離子構(gòu)成滲透壓。鈉對細(xì)胞外液滲透壓調(diào)節(jié)與維持體內(nèi)水量的恒定，是極其重要的。此外，鈉在細(xì)胞內(nèi)液中同樣構(gòu)成滲透壓，維持細(xì)胞內(nèi)的水分的穩(wěn)定。鈉、鉀含量的平衡，是維持細(xì)胞內(nèi)外水分恒定的根本條件。

 

（2）維持酸堿平衡

鈉在腎小管重吸收時(shí)與H+交換，清除體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物如（CO₂）,保持體液的酸堿平衡。鈉離子總量影響著緩沖系統(tǒng)中碳酸氫鹽的比例,因而對體液的酸堿平衡也有重要作用。

 

（3）鈉泵

鉀離子的主動運(yùn)轉(zhuǎn)，由Na+ -K+ -ATP酶驅(qū)動,使鈉離子主動從細(xì)胞內(nèi)排出，以維持細(xì)胞內(nèi)外液滲透壓平衡。鈉對ATP的生成和利用、肌肉運(yùn)動、心血管功能、能量代謝都有關(guān)系，鈉不足均可影響其作用。此外，糖代謝、氧的利用也需有鈉的參與。

 

（4）增強(qiáng)神經(jīng)肌肉興奮性

鈉、鉀、鈣、鎂等離子的濃度平衡，對于維護(hù)神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性都是必需的，滿足需要的鈉可增強(qiáng)神經(jīng)肌肉的興奮性。

 

4.缺乏與過量

人體內(nèi)鈉在一般情況下不易缺乏。但在某些情況下，如禁食、少食，膳食鈉限制過嚴(yán)而攝入量非常低時(shí)，或在高溫、重體力勞動、過量出汗、胃腸疾病、反復(fù)嘔吐、腹瀉（瀉劑應(yīng)用）使鈉過量排出丟失時(shí)，或某些疾病，如艾迪生病引起腎不能有效保留鈉時(shí)，胃腸外營養(yǎng)缺鈉或低鈉時(shí)，利尿劑的使用而抑制腎小管重吸收鈉時(shí)均可引起鈉缺乏。

 

鈉的缺乏在早期癥狀不明顯，倦怠、淡漠、無神、甚至起立時(shí)昏倒。失鈉達(dá)0.55/kg體重以上時(shí)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、血壓下降、痛性肌肉痙攣，尿中無氯化物檢出。當(dāng)失鈉達(dá)0.75~1.2g/kg體重時(shí)，可出現(xiàn)惡心、嘔吐、視力模糊、心率加速、脈搏細(xì)弱、血壓下降、肌肉痙孿、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循環(huán)衰竭、休克，終因急性腎功能衰竭而死亡。

 

鈉攝入量過多、尿中Na+/K+比值增高,是高血壓的重要因素。研究表明,尿

Na+/K+比值與血壓呈正相關(guān)，而尿鉀與血壓呈負(fù)相關(guān)。在高血壓家族人群較普遍存在對鹽敏感的現(xiàn)象，而對鹽不敏感的或較耐鹽者，在無高血壓家族史者中較普遍。

 

正常情況下，鈉攝入過多并不蓄積，但某些情況下，如誤將食鹽當(dāng)作食糖加入嬰兒奶粉中喂哺，則可引起中毒甚至死亡。急性中毒，可出現(xiàn)水腫、血壓上升、血漿膽固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮細(xì)胞受損等。

 

5.供給量與食物來源

鑒于我國目前尚缺乏鈉需要量的研究資料，也未見膳食因素引起的鈉缺乏癥的報(bào)道，尚難制訂EAR和RNI，鈉的適宜攝入量（AI）成人為2200mg/d。

 

鈉普遍存在于各種食物中一般動物性食物鈉含量高于植物性食物,但人體鈉來源主要為食鹽（鈉）、以及加工、制備食物過程中加入的鈉或含鈉的復(fù)合物（如谷氨酸、小蘇打即碳酸氫鈉等），以及醬油、鹽漬或腌制肉或煙熏食品、醬咸菜類、發(fā)酵豆制品、咸味休閑食品等。

 

1.含量與分布

氯是人體必需常量元素之一，是維持體液和電解質(zhì)平衡中所必需的，也是胃液的一種必需成分。自然界中常以氯化物形式存在,最普通形式是食鹽。氯在人體含量平均為1.17g/kg,總量約為82~100g，占體重的0.15%，廣泛分布于全身。主要以氯離子形式與鈉、鉀化合存在。其中氯化何主要在細(xì)胞內(nèi)液,而氯化鈉主要在細(xì)胞外液中。

 

2.吸收與代謝

飲食中的氯多以氯化鈉形式被攝入，并在胃腸道被吸收。胃腸道中有多種機(jī)制促進(jìn)氯的吸收。胃黏膜處吸收受HCO₃^-濃度和pH值影響，空腸中色氨酸刺激Cl^-的分布，增加單向氯離子的流量，回腸中有“氯泵”參與正常膳食中氯的吸收及胃液中氯的重吸收。吸收的氯離子經(jīng)血液和淋巴液運(yùn)輸至各種組織中。

 

氯化物主要從腎臟排出，但經(jīng)過腎小球?yàn)V過的氯，約有80%在腎小管被重吸收，10%在遠(yuǎn)曲小管被重吸收，只有小部分經(jīng)尿排出體外，并在腎小管以銨換鈉，將鈉重新吸收。

 

氯和鈉除主要從腎排出體外，也從皮膚排出,在高溫、劇烈運(yùn)動、汗液大量排出時(shí)，也相應(yīng)促使了氯化納的排出。

 

利尿劑的應(yīng)用使鈉的重吸收減少。腹瀉時(shí),食物及消化液中氯可隨糞便排出。

 

3.生理功能

 

（1）維持細(xì)胞外液的容量與滲透壓

氯離子與鈉離子是細(xì)胞外液中維持滲透壓的主要離子。二者約占總離子數(shù)的80%，調(diào)節(jié)與控制著細(xì)胞外液的容量與滲透壓。

 

（2）維持體液酸堿平衡

氯是細(xì)胞外液中的主要陰離子。當(dāng)氯離子變化時(shí),細(xì)胞外液中的HCO₃^-的濃度也隨之變化，以維持陰陽離子的平衡；反之,當(dāng)HCO₃^-濃度改變時(shí)，Cl^-相隨變化,以維持細(xì)胞外液的平衡。供應(yīng)過量氯離子可以校正由疾病或利尿劑引起的代謝性堿中毒。

 

（3）參與血液CO₂運(yùn)輸

當(dāng)CO₂進(jìn)入紅細(xì)胞后，即在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶參與下，與水結(jié)合成碳酸，再離解為H+與HCO₃^-，被移出紅細(xì)胞進(jìn)入血漿，但正離子不能同樣擴(kuò)散出紅細(xì)胞，血漿中的氯離子即等當(dāng)量進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，以保持正負(fù)離子平衡；反之，紅細(xì)胞內(nèi)的HCO₃^-濃度低于血漿時(shí)，氯離子由紅細(xì)胞移人血漿，HCO₃^-轉(zhuǎn)入紅細(xì)胞，而使血液中大量的C0₂得以輸送至肺部排出體外。

 

（4）其他

氯離子還參與胃液中胃酸形成，胃酸促進(jìn)維生素B₁₂和鐵的吸收；激活唾液淀粉酶分解淀粉，促進(jìn)食物消化；刺激肝臟功能，促使肝中代謝廢物排出；氯還有穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜電位的作用等。

 

4.缺乏與過量

由于氯來源廣泛,特別是食鹽，攝入量往往大于正常需要水平。因此,由飲食引起的氯缺乏很少見。但不合理配方膳（含氯量1~2mmol/L）的應(yīng)用、患先天性腹瀉（再吸收障礙）的嬰兒，可致氯缺乏。

大量出汗、腹瀉、嘔吐、或腎病腎功能改變、或使用利尿劑等引起的氯的大量丟失，均可造成氯的缺乏。氯的缺乏常伴有鈉缺乏，此時(shí)，造成低氯性代謝性堿中毒，?？砂l(fā)生肌肉收縮不良，消化功能受損，且可影響生長發(fā)育。

 

人體攝入氯過多引起對機(jī)體的危害作用并不多見。僅見于嚴(yán)重失水、持續(xù)攝入高氯化鈉(如食鹽)或過多氯化銨。臨床上可見于輸尿管-腸吻合術(shù)、腎功能衰竭、尿溶質(zhì)負(fù)荷過多、尿崩癥以及腸對氯的吸收增強(qiáng)等，以上均可引起氯過多而致高氯血癥。此外，敏感個(gè)體尚可致血壓升高。

 

5.供給量與食物來源

在一般情況下，膳食中的氯總比鈉多，但氯化物從食物中的攝入和從身體內(nèi)的丟失大多與鈉平行。因此，除嬰兒外所有年齡的氯需要量基本上與鈉相同。

 

由于人乳中所含的氯化物（11mmol）高于鈉濃度，美國兒科學(xué)會(AAP)因此建議，氯在類似濃度10.4mmol時(shí)，其Na+K+與Cl-比例為1.5~2.0，可維持嬰兒體內(nèi)的正常酸堿平衡調(diào)節(jié)水平。

 

目前尚缺乏氯的需要量的研究資料，難于制訂EAR和RNI，結(jié)合鈉的AI值，中國營養(yǎng)學(xué)會(2000年)提出的中國成人膳食氯適宜攝入量（AI）為2800mg/d。

 

膳食氯幾乎完全來源于氯化俐？？？，僅少量來自氯化鈉。因此食鹽及其加工食品醬油，鹽潰、脆制食品、醬咸菜以及成味食品等都富含氯化物。一般天然食品中氯的含量差異較大，天然水中也幾乎都含有氯，估計(jì)日常從飲水中提供40mg/d左右，與從食鹽來源的氯的量(約6g)相比并不重要。

二、微量元素

（一）鐵

1.含量與分布

鐵是人體極為重要的必需微量元素之一，也是人體必需微量元素含量最多的一種。人體含鐵總量約為4~5克，其中60%~70%在血紅蛋白中，肌紅蛋白含鐵不足3%~5%，細(xì)胞色素酶等含鐵約為其總量的1%，其余則以鐵蛋白或含鐵血黃素形式貯存于肝、脾、骨髓等處備用。胎兒體內(nèi)含鐵約400毫克，可供其出生后半年內(nèi)的消耗。但奶中含鐵低，出生四個(gè)月的嬰兒應(yīng)補(bǔ)充含鐵食品以防發(fā)生缺鐵性貧血。

2.吸收與代謝

（1）吸收

食物中的鐵大部分為三價(jià)鐵，經(jīng)胃酸作用還原成二價(jià)鐵后被吸收。鐵吸收最高的部位在十二指腸和空腸。鐵的吸收受小腸粘膜細(xì)胞調(diào)節(jié)，只有身體需鐵時(shí)才被吸收。成年人能吸收的鐵相當(dāng)于機(jī)體的丟失量。吸收后形成鐵蛋白保存在粘膜細(xì)胞中，需要時(shí)被釋放。當(dāng)鐵蛋白量逐漸達(dá)到飽和時(shí)，機(jī)體對鐵的吸收量減少，最后停止吸收。

食物中的鐵分為血紅素鐵和非血紅素鐵兩種形式，二者的吸收機(jī)制和吸收率不同。血紅素鐵主要存在于動物性食物中，它的吸收不受植酸鹽和草酸鹽等的影響，因此血紅素鐵的吸收率較高。非血紅素鐵主要存在于植物性食物中，吸收前必須與結(jié)合的有機(jī)物分離，并轉(zhuǎn)化為二價(jià)鐵后才能被吸收。

膳食中鐵的吸收受許多因素的影響。影響鐵吸收的主要因子有：植物性食物中含有的植酸鹽、草酸鹽；胃酸對鐵的吸收很重要，它可使鐵在胃內(nèi)形成一種復(fù)合物并在腸內(nèi)維持可溶狀態(tài)，體內(nèi)缺乏胃酸或服用抗酸藥或影響鐵吸收；鐵的吸收與體內(nèi)鐵的需要量和貯存量有關(guān)，一般貯存多時(shí)其吸收率低，貯存量較低或需要量增加時(shí)則吸收率增高；膳食中磷過高、鈣太低，或缺乏維生素A和C都可妨礙鐵的吸收和利用。食物中的有機(jī)酸、蛋白質(zhì)、維生素C、果糖、山梨醇都能促進(jìn)鐵的吸收；血紅素型鐵的吸收不受食物中植酸、磷酸的影響，以卟啉形式直接被腸粘膜上皮細(xì)胞吸收；肉、魚、禽類動物性食品可增加非血紅素鐵的吸收；食物中的銅可促進(jìn)鐵的利用。

（2）代謝

機(jī)體對鐵具有貯存和再利用的代謝特點(diǎn)。正常成人每日血紅蛋白分解代謝需要20~25mg鐵，通常人體很難從膳食中得到滿足。但是人體能保留代謝鐵的90%以上，并能將其反復(fù)利用，包括細(xì)胞死亡后其內(nèi)部的鐵也同樣被保留和利用。

機(jī)體對鐵的排泄能力有限，其中90%從腸道排出，其次是隨汗和尿排出。月經(jīng)、出血等也為鐵的排出途徑。

3.生理功能

（1）構(gòu)成血紅蛋白和肌紅蛋白，參與氧的運(yùn)輸。血紅蛋白是由一個(gè)球蛋白與四個(gè)鐵卟啉組成，與氧進(jìn)行可逆性的結(jié)合，使血紅蛋白具有攜帶氧的功能；肌紅蛋白是由一個(gè)血紅素和一個(gè)球蛋白組成，肌紅蛋白的基本功能是在肌肉組織中起轉(zhuǎn)運(yùn)和儲存氧的作用。

（2）構(gòu)成細(xì)胞色素和含鐵酶，參與能量代謝。鐵是細(xì)胞色素酶、過氧化酶、過氧化氫酶的組成成分，在生物氧化過程中起著十分重要作用。細(xì)胞色素為含血紅素的化合物，其在線粒體內(nèi)具有電子傳遞作用，對細(xì)胞呼吸和能量代謝具有重要意義。

（3）維持正常的造血功能。紅細(xì)胞中含鐵約占機(jī)體總鐵的2/3。缺鐵可影響血紅蛋白的合成，甚至影響DNA的合成及幼紅細(xì)胞的增殖。

（4）參與其他重要功能。鐵與維持正常免疫功能有關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)缺鐵可引起淋巴細(xì)胞減少和自然殺傷細(xì)胞活性降低。另外，研究顯示在催化促進(jìn)β-胡蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A、嘌呤與膠原的合成、脂類從血液中轉(zhuǎn)運(yùn)以及藥物在肝臟解毒等方面均需鐵的參與。同時(shí)還發(fā)現(xiàn)鐵與抗脂質(zhì)過氧化有關(guān)，隨著鐵缺乏程度增高，脂質(zhì)過氧化損傷加重，鐵的缺乏還可使具有抗脂質(zhì)過氧化作用的卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶活性下降。

4.缺乏與過量

長期膳食中鐵供給不足，可引起體內(nèi)缺鐵或?qū)е氯辫F性貧血，多見于嬰幼兒、孕婦及乳母。我國7歲以下兒童貧血平均患病率高達(dá)57.6%，其中1~3歲的幼兒患病率最高。孕婦貧血率平均為30%左右，孕末期更高。主要因機(jī)體需要量增加且膳食鐵攝入不足引起。因月經(jīng)過多、痔瘡、消化道潰瘍、腸道寄生蟲等疾病的出血，也是引起鐵缺乏的重要原因。

鐵缺乏可分為三個(gè)階段：第一階段為鐵減少期（ID），此期主要是體內(nèi)儲存鐵減少，血清鐵蛋白濃度下降；第二階段為缺鐵性紅細(xì)胞生成期（IDE），此期除血清鐵蛋白濃度下降外，血清鐵也下降，同時(shí)鐵結(jié)合力上升（運(yùn)鐵蛋白飽和度下降），游離原卟啉（FEP）濃度上升；第三階段為缺鐵性貧血期（IDA），血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積下降，有了臨床表現(xiàn)。

缺鐵性貧血的臨床表現(xiàn)為食欲減退、煩躁、乏力、面色蒼白、心悸、頭暈、眼花、免疫功能降低、指甲脆薄、反甲、出縱脊等。

鐵的過量積蓄可發(fā)生血色病。

5.供給量與食物來源

鐵的供給量不僅包括生長所需要的鐵，而且包括補(bǔ)償丟失的部分。應(yīng)考慮不同生理?xiàng)l件及鐵的食物來源。

中國營養(yǎng)學(xué)會建議鐵的AI如下： 出生~6個(gè)月嬰兒0.3mg；6個(gè)月~1歲嬰兒10mg；1歲以上至不足11歲兒童為12mg；11歲以上至不足14歲的男童為16mg，女童為18mg；14歲以上至不足18歲的男性少年為20mg，女性少年為25mg；18歲以上成年男性為15 mg，成年女性為20mg；孕婦早期15mg中期25mg，晚期35mg；乳母25mg。成年人鐵的UL為50mg/d。

在鐵缺乏的早、中期（即第一二階段）機(jī)體并無貧血，只有到晚期（即第三階段）才會出現(xiàn)貧血及相關(guān)癥狀，此時(shí)缺鐵已經(jīng)相當(dāng)嚴(yán)重。但在鐵缺乏的早、中期機(jī)體已有貧血的亞臨床癥狀，如食欲下降、頭暈、易疲倦、注意力不容易集中等，如果在此時(shí)及時(shí)補(bǔ)鐵，可以避免由于貧血而產(chǎn)生對機(jī)體的嚴(yán)重?fù)p害。所以鐵不是在貧血發(fā)生后才補(bǔ)充，應(yīng)在鐵缺乏的早中期或有鐵缺乏的可能時(shí)（如青春期、懷孕、哺乳、老年等）就及時(shí)補(bǔ)充。

動物性食品中的鐵吸收率較高，如魚為11%，血紅蛋白為12%，動物肌肉、肝臟為22%。植物性食品中鐵的吸收率較低，如大米為1%，玉米、黑豆為3%，生菜為4%，大豆為7%。

含血紅素鐵較高的食物有牛肉、羊肉、動物肝和動物血等。植物性食物中含鐵較高的有磨菇、黑木耳、芝麻等。

在缺氧、輻射、手術(shù)、創(chuàng)傷、失血、貧血、溶血以及口服避孕藥、制酸劑時(shí)，鐵的供給量要相應(yīng)增加。

（二）碘

1.含量與分布

成人體內(nèi)約含碘20~50mg，甲狀腺內(nèi)含碘最多，約占70%~80%。血液中含碘30~60μg/L，主要為蛋白結(jié)合碘。

2.吸收與代謝

飲食中的碘進(jìn)入胃腸道轉(zhuǎn)變?yōu)榈饣锖笪昭杆伲s3小時(shí)幾乎完全被吸收，后隨血流送至全身各個(gè)臟器。

甲狀腺吸碘力最強(qiáng)，用以合成甲狀腺激素——三碘酪氨酸（T3）和四碘酪氨酸（T4）。甲狀腺是貯存碘化物的唯一組織。

體內(nèi)的碘主要經(jīng)腎臟排泄，約90%的碘隨尿排出，10%由糞便排出，極少隨汗液排出。

3.生理功能

碘在體內(nèi)主要參與甲狀腺素的合成，其生理功能是通過甲狀腺素實(shí)現(xiàn)的。甲狀腺激素的生理功能主要有以下幾個(gè)方面：（1）促進(jìn)生物氧化，參與磷酸化過程，調(diào)節(jié)能量轉(zhuǎn)化；（2）促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育，碘對胚胎發(fā)育期和出生后早期生長發(fā)育，特別是智力發(fā)育尤為重要；（3）促進(jìn)糖和脂肪代謝，包括促進(jìn)三羧酸循環(huán)和生物氧化，促進(jìn)肝糖原分解和組織對糖的利用，促進(jìn)脂肪分解及調(diào)節(jié)血清中膽固醇和磷脂的濃度；（4）激活體內(nèi)許多重要的酶，包括細(xì)胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等一百多種酶；（5）調(diào)節(jié)組織中的水鹽代謝，缺乏甲狀腺素可引起組織水鹽潴留并發(fā)粘液性水腫；（6）促進(jìn)維生素的吸收利用，包括促進(jìn)尼克酸的吸收利用及β-胡蘿卜素向維生素A的轉(zhuǎn)化。

4.缺乏與過量

飲食中長期供應(yīng)不足或生理需要量增加，長期攝入含抗甲狀腺素因子的食物（如十字花科植物中的蘿卜、甘藍(lán)、花菜等含有β-硫代葡萄糖苷，可干擾甲狀腺對碘的吸收利用），可引起碘的缺乏，從而使甲狀腺激素分泌不足。

碘缺乏的典型癥狀是甲狀腺腫大。孕婦嚴(yán)重缺碘可影響胎兒神經(jīng)、肌肉的發(fā)育及引起胚胎期和圍生期胎兒死亡率上升；嬰幼兒缺碘可引起生長發(fā)育遲緩、智力低下，嚴(yán)重者發(fā)生呆小癥（克汀?。?。

碘攝入過量可引起高碘性甲狀腺腫、碘性甲狀腺功能亢進(jìn)、喬本氏甲狀腺炎等。

5.供給量與食物來源

中國營養(yǎng)學(xué)會2000年提出的每人每日碘的RNI，成年人為150μg，孕婦和乳母200μg。碘的成年人UL為1000μg。兒童：7~10歲120μg，1~6歲90μg，7個(gè)月~1歲 50μg，7個(gè)月以下50μg。

含碘量豐富的食品有海產(chǎn)品，如海帶、紫菜、淡菜、海參等，海鹽中也含有少量碘。植物性食物含碘量較低。人體對碘的需要量受年齡、性別、體重、發(fā)育及營養(yǎng)狀況等影響。

預(yù)防碘缺乏最好的方法是采用碘強(qiáng)化措施，如在食鹽中加碘、食用油中加碘及在自來水中加碘等。我國為改善人群碘缺乏的狀況在全國范圍內(nèi)采取食鹽加碘的防治措施，經(jīng)多年實(shí)施已取得良好的效果。

（三）鋅

1.含量與分布

鋅在人體中含量約為鐵的一半（2.0~2.5g），而比銅多十余倍。一切器官都含鋅，皮膚、骨骼、內(nèi)臟、前列腺、生殖腺和眼球的含量都很豐富。按單位重量含鋅量計(jì)算，以視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜、前列腺為最高，其次為骨骼、肌肉、皮膚、肝、腎、心、胰、腦和腎上腺等。血液中的鋅主要以含鋅金屬酶形式存在。血液中75%~85%的鋅分布在紅細(xì)胞中，3%~5%在白細(xì)胞中，其余在血漿中。

2.吸收與代謝

鋅由小腸吸收，吸收率為20%~30%。食入鋅15分鐘后開始被吸收，開始集中于肝，然后分布到其他組織。4小時(shí)后血漿中鋅的濃度達(dá)到最高峰。血漿中的鋅大部分與白蛋白及α-巨球蛋白結(jié)合，隨血液進(jìn)入門靜脈循環(huán)分布于各器官組織。

鋅與白蛋白形成復(fù)合物很易被組織吸收。機(jī)體對鋅的吸收與腸腔鋅的濃度有關(guān)，體內(nèi)缺鋅時(shí)吸收率增高。

許多因素可影響膳食中鋅的吸收。植物性食物中的鞣酸、植酸和纖維素等均不利于鋅的吸收；鐵抑制鋅的吸收；酗酒可妨礙鋅的吸收。動物性中的鋅生物利用率較高；某些藥物如碘喹啉、苯妥英納和維生素D均能促進(jìn)鋅的吸收。

鋅主要從腸道排出，腎臟和皮膚亦可排出一定數(shù)量。夏日炎熱多汗或病理性發(fā)汗，鋅大量丟失，可能發(fā)生體內(nèi)的鋅的不足。

3.生理功能

鋅對生長發(fā)育、免疫功能、物質(zhì)代謝和生殖功能等均具有重要的作用。

（1）金屬酶的組成成分或酶的激活劑。體內(nèi)約有200多種含鋅酶，其中主要的含鋅酶有超氧化物歧化酶、蘋果酸脫氫酶、堿性磷酸酶、乳酸脫氫酶等，這些酶在參與組織呼吸、能量代謝及抗氧化過程中發(fā)揮重要作用。鋅為維持RNA多聚酶、DNA多聚酶及逆轉(zhuǎn)錄酶等活性所必需的微量元素。

（2）促進(jìn)生長發(fā)育與組織再生。鋅參與蛋白質(zhì)合成及細(xì)胞生長、分裂和分化等過程，與生長發(fā)育有密切關(guān)系。鋅可直接參與基因表達(dá)調(diào)控從而影響生長發(fā)育。鋅還促進(jìn)性器官和性機(jī)能的正常發(fā)育。

（3）促進(jìn)機(jī)體免疫功能。鋅對于保證免疫系統(tǒng)的完整性是必需的。缺鋅可引起胸腺萎縮、胸腺激素減少、T細(xì)胞功能受損及細(xì)胞介導(dǎo)的免疫功能改變。

（4）維持細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能。鋅可與細(xì)胞膜上各種基團(tuán)、受體等作用，增強(qiáng)膜穩(wěn)定性和抗氧自由基的能力。

此外，鋅與唾液蛋白質(zhì)合成味覺素可增進(jìn)食欲，缺鋅可影響味覺和食欲，甚至發(fā)生異食癖。鋅對皮膚和視力具有保護(hù)作用，缺鋅可引起皮膚粗糙和上皮角化。

4.缺乏與過量

引起鋅缺乏的主要因素：（1）膳食攝入不平衡。動物性食物攝偏少，有偏食習(xí)慣等；（2）特殊生理需要量增加。如孕婦、乳母和嬰幼兒對鋅的需要量增加；（3）疾病的影響。

缺鋅可引起生長發(fā)育停滯，食欲減退或有異食癖，味覺、嗅覺異常，傷口愈合不良。兒童長期缺乏鋅可導(dǎo)致侏儒癥。成人長期缺鋅可導(dǎo)致性功能減退、精子數(shù)減少、胎兒畸形、皮膚粗糙、免疫功能降低等。輕度缺鋅狀態(tài)比較常見，可從患者毛發(fā)含鋅量作出診斷。

盲目過量補(bǔ)鋅或食用因鍍鋅罐頭污染的食物和飲料等均有可能引起鋅過量或鋅中毒。過量的鋅可干擾銅、鐵和其他微量元素的吸收和利用，損害免疫功能。成人攝入2g以上可發(fā)生鋅中毒，引起急性腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐等臨床癥狀。

5.供給量與食物來源

 

表1—10   不同人群鋅的推薦攝入量（RNI）

年齡       性別       鋅    年齡       性別       鋅

0~

0.5~

1~

4~

7~

11~

 

14~ 

 

 

 

 

男

女

男

女    1.5

8.0

9.0

12.0

13.5

18.0

15.0

19.0

15.5 18~

 

50~

孕婦

早期

中期

晚期

乳母       男

女    15.0

11.5

11.5

 

11.5

16.5

16.5

21.5

 

成年人每日攝入10~20mg的鋅即可維持平衡或略呈正平衡。孕婦乳母的需要量比成人高一倍。

中國營養(yǎng)學(xué)會2000年推薦鋅的RNI為成年男性15mg/d，女性11.5mg/d，其他年齡組鋅的推薦攝入量見下表。鋅的NOAEL為30mg/d，成年男性UL定為45mg/d，女性為37mg/d。鋅的來源以植物性食物為主時(shí)，其供給量須相應(yīng)提高。

含鋅最多的食物為牡蠣、胰腺、肝臟、全谷、粗糧、干豆、堅(jiān)果、蛋、肉、魚等，牛奶中含鋅量比肉類少得多，白糖和水果中含量最低。食物經(jīng)過精制后鋅的含量大為減少。如小麥磨成粉，去除胚芽和麥麩，鋅含量減少了4/5。

（四）硒

1.含量與分布

人體硒總量約為14~20mg。硒存在于所有細(xì)胞與組織器官中，其濃度在肝、腎、胰、心、脾、牙釉質(zhì)和指甲中較高，肌肉、骨骼和血液中濃度次之，脂肪組織最低。

2.吸收與代謝

食入的硒主要在小腸吸收，3小時(shí)后入血。人體對硒的吸收良好，吸收率為50%~100%。硒的吸收與硒的化學(xué)結(jié)構(gòu)和溶解度有關(guān)，硒蛋氨酸較無機(jī)形式易吸收，溶解度大的硒化合物比溶解度小的更易吸收。

體內(nèi)的硒主要通過腎臟排出，少量從腸道排出，糞中排出的硒大多為未被吸收的硒。硒攝入量高時(shí)可在肝內(nèi)甲基化生成揮發(fā)性二甲基硒化合物，并由肺部呼氣排出。此外，少量硒也或可從汗液、毛發(fā)排出。

3.生理功能

（1）作為谷胱苷肽過氧化酶（GSH-PX）的重要組成成分。   GSH-PX是維護(hù)健康、防治某些疾病所必需，在體內(nèi)具有抗氧化功能、清除體內(nèi)脂質(zhì)過氧化物、阻斷活性氧和自由基的損傷作用。它是強(qiáng)氧化劑（效力比維生素E高500倍），能特異性地催化還原型谷胱甘肽轉(zhuǎn)化為氧化型谷胱甘肽，促進(jìn)有毒的過氧化物還原為無毒的化合物，從而對細(xì)胞膜有保護(hù)作用，以維持細(xì)胞的正常功能。

（2）保護(hù)心血管和心肌的健康。調(diào)查發(fā)現(xiàn)機(jī)體缺硒可引起以心肌損害為特征的克山病，硒的缺乏還可以引起脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，導(dǎo)致心肌纖維壞死，心肌小動脈和毛細(xì)血管損傷。研究發(fā)現(xiàn)高硒地區(qū)人群中的心血管病發(fā)病率較低。

（3）有毒重金屬的解毒作用。硒與金屬有較強(qiáng)的親和力，能與體內(nèi)重金屬，如汞、鎘、鉛等結(jié)合成金屬-硒-蛋白質(zhì)復(fù)合物而起解毒作用，并促進(jìn)金屬排出體外。

（4）其他功能。硒還具有促進(jìn)生長、保護(hù)視覺及抗腫瘤的作用。研究發(fā)現(xiàn)，硒缺乏可引起生長遲緩及神經(jīng)性視覺損害，由白內(nèi)障的糖尿病引起的失明經(jīng)補(bǔ)硒可改善視覺功能。人群流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)硒缺乏地區(qū)的腫瘤發(fā)病率明顯增高。

4.缺乏與過量

我國科學(xué)家首先證實(shí)缺硒是發(fā)生克山病的重要原因。缺硒也被認(rèn)為是發(fā)生大骨節(jié)病有重要原因。缺硒可影響機(jī)體抗氧化能力和免疫功能。

過量的硒可引起中毒，其中毒癥狀為頭發(fā)和指甲脫落，皮膚損傷及神經(jīng)系統(tǒng)異常，如肢端麻木、抽搐等，嚴(yán)重者可致死亡。

5.供給量與食物來源

 

表1—11 不同人群硒的推薦攝入量（RNI）

年    齡       硒    年    齡       硒

0~

0.5~

1~

4~

7~

11~

14~  15

20

20

25

35

45

50    18~

50~

孕婦

早期

中期

晚期

乳母       50

50

 

50

50

50

65

 

根據(jù)研究結(jié)果確定預(yù)防克山病的“硒最低日需要量”，男性為19μg/d，女性為14μg/d。生理需要量為≥40μg/d。2000年中國營養(yǎng)學(xué)會建議的不同人群硒的RNI見下表。成年人硒的UL為400μg/d。

食物中硒的含量因地區(qū)而異，特別是植物性食物的硒含量與地表土壤層中硒元素的水平有關(guān)。海產(chǎn)品和動物內(nèi)臟是硒的良好食物來源。精制的食品含量減少。烹調(diào)加熱，硒可揮發(fā)，會造成一定的損失。

（五）銅

1.含量與分布

銅是人體必需的微量元素，銅廣泛分布于生物組織中，大部分以有機(jī)復(fù)合物存在，很多是金屬蛋白,以酶的形式起著功能作用。每個(gè)含銅蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用，生物系統(tǒng)中許多涉及氧的電子傳遞和氧化還原反應(yīng)都是由含銅酶催化的，這些酶對生命過程都是至關(guān)重要的。

據(jù)估計(jì)人體內(nèi)含銅總量范圍為50~120mg，有報(bào)道人體含銅1.4~2.1mg/kg，幼兒以千克體重計(jì)是成人的3倍，胎兒和嬰兒銅水平與成人不同。出生后頭兩個(gè)月的嬰兒銅濃度是以后的6-10倍，這種銅的儲存可能為渡過嬰兒期所需。人血液中銅主要分布于細(xì)胞和血漿之間，在紅細(xì)胞中約60%的銅存在于Cu-Zn金屬酶中（超氧化物歧化酶，SOD），其余40%與其他蛋白質(zhì)和氨基酸松弛地結(jié)合。

2.吸收與代謝

膳食中銅被吸收后，通過門脈血運(yùn)送到肝臟，摻入到銅藍(lán)蛋白，然后釋放到血液，傳遞到全身組織，大部分內(nèi)源性銅排泄到胃腸道與從食物中來而未被吸收的銅一起排出體外，少量銅通過其他途徑排出。

銅主要在小腸被吸收，少量由胃吸收?？扇苄糟~的吸收率為40%~60%。胃腸道對一般食物中銅吸收率很高，近來報(bào)道表觀吸收率為55%~75%，銅的吸收率受膳食中銅水平強(qiáng)烈影響，膳食中銅含量增加，吸收率則下降，而吸收量仍有所增加。在每天攝入銅少于1mg時(shí)，其吸收率為50%以上；當(dāng)每天攝入量增加到5mg時(shí)，吸收率則下降為20%以下，每天攝入銅為2mg時(shí)吸收率約為35%。

膳食中銅水平低時(shí)，主動運(yùn)輸為主；膳食中銅水平高時(shí)，被動吸收則起作用。年齡和性別對銅吸收未見明顯影響。銅的吸收可能受機(jī)體對銅的需要所調(diào)節(jié)，含銅硫蛋白參與對銅吸收的調(diào)節(jié)。

膳食中其他營養(yǎng)素?cái)z入量對銅的吸收利用產(chǎn)生影響，但所需含量都比較高，這包括鋅、鐵、鉬、維生素C、庶糖和果糖。已證明鋅攝入過高可干擾銅的吸收，膳食或飼料中維生素C含量高時(shí)，在許多動物體內(nèi)可產(chǎn)生銅缺乏，但人體研究較少。每天攝入維生素C 600mg并不干擾銅的吸收。每天攝入維生素C 1600mg可減少銅藍(lán)蛋白活力，人體研究表明，果糖攝入量高與紅細(xì)胞中銅-鋅超氧化物歧化酶（Cu-Zn SOD）減少有關(guān)。

總之,這些營養(yǎng)素之間關(guān)系，在人體研究中資料仍感不足，需要進(jìn)一步探討。

銅的主要排泄途徑是通過膽汁到胃腸道，再隨唾液、胃液、腸液回收，進(jìn)入胃腸道的銅以及少量來自小腸細(xì)菌的銅一起由糞便中排出，但少部分被重吸收。健康人每日經(jīng)尿液排泄的銅約10-50μg/d（0.2~1.0μmol/d），經(jīng)汗及皮膚通常丟失50μg/d以下，皮膚、指甲、頭發(fā)也丟失銅。銅吸收和排泄的動態(tài)平衡調(diào)節(jié)，在廣寬的膳食攝入范圍內(nèi)可預(yù)防銅的缺乏或中毒。

3.生理功能

銅是原氧化劑（prooxiant）又是抗氧化劑（antioxidant）。銅在機(jī)體內(nèi)的生化功能主要是催化作用，許多含銅金屬酶作為氧化酶，參與體內(nèi)氧化還原過程，尤其是將氧分子還原為水，許多含銅金屬酶已在人體中被證實(shí)，有著重要的生理功能。

（1）構(gòu)成含銅酶與銅結(jié)合蛋白的成分

已知含銅酶主要有：胺氧化酶、酪胺氧化酶、單胺氧化酶、組胺氧化酶、二胺氧化酶、賴氨酰氧化酶、硫氫基氧化酶、亞鐵氧化酶I（即銅藍(lán)蛋白）、亞鐵氧化酶Ⅱ、細(xì)胞色素C氧化酶、多巴胺β-羥化酶、超氧化物歧化酶、細(xì)胞外超氧化物歧化酶等。

銅結(jié)合蛋白有：銅硫蛋白、白蛋白、轉(zhuǎn)銅蛋白、凝血因子V、低分子量配合體（包括氨基酸和多肽）等。

（2）維持正常造血功能

銅參與鐵的代謝和紅細(xì)胞生成。銅藍(lán)蛋白和亞鐵氧化酶E可氧化鐵離子，使鐵離子結(jié)合到運(yùn)鐵蛋白，對生成運(yùn)鐵蛋白起主要作用，并可將鐵從小腸腔和貯存點(diǎn)運(yùn)送到紅細(xì)胞生成點(diǎn)，促進(jìn)血紅蛋白的形成。故銅缺乏時(shí)可產(chǎn)生壽命短的異常紅細(xì)胞。正常骨髓細(xì)胞的形成也需要銅。缺銅引起線粒體中細(xì)胞色素C氧化酶活性下降，使Fe3+不能與原卟啉合成血紅素，可引起貧血。銅藍(lán)蛋白功能缺損也可使細(xì)胞產(chǎn)生鐵的積聚。缺銅時(shí)紅細(xì)胞生成障礙，表現(xiàn)為缺銅性貧血。大多數(shù)為低血紅蛋白小細(xì)胞性，亦可為正常細(xì)胞或大細(xì)胞性。生化檢查：①血漿銅藍(lán)蛋白〈150mg/L。②血清銅濃度〈11μmol/L(0.7mg/L)。③紅細(xì)胞銅含量常降至0.4μg/ml紅細(xì)胞以下。

（3）促進(jìn)結(jié)締組織形成

銅主要是通過賴氟酰氧化酶促進(jìn)結(jié)締組織中膠原蛋白和彈性蛋白的交聯(lián)，是形成強(qiáng)壯、柔軟的結(jié)締組織所必需。因此，它在皮膚和骨骼的形成、骨礦化、心臟和血管系統(tǒng)的結(jié)締組織完善中起著重要的作用。

（4）維護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的健康

銅在神經(jīng)系統(tǒng)中起著多種作用。細(xì)胞色素氧化酶能促進(jìn)髓鞘的形成。在腦組織中多巴胺β-羥化酶催化多巴胺轉(zhuǎn)變成神經(jīng)遞質(zhì)正腎上腺素，該酶并與兒茶酚胺的生物合成有關(guān)。缺銅可致腦組織萎縮，灰質(zhì)和白質(zhì)變性，神經(jīng)元減少，精神發(fā)育停滯，運(yùn)動障礙等。銅在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一些遺傳性和偶發(fā)性神經(jīng)紊亂的發(fā)病中有著重要作用。

（5）促進(jìn)正常黑色素形成及維護(hù)毛發(fā)正常結(jié)構(gòu)

酪氨氧化酶能催化酪氨酸羥基化轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟?，并進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏?，為皮膚、毛發(fā)和眼睛所必需。先天性缺酪氨氧化酶，引起毛發(fā)脫色，稱為白化病。硫氫基氧化酶具有維護(hù)毛發(fā)的正常結(jié)構(gòu)及防止其角化，銅缺乏時(shí)毛發(fā)角化并出現(xiàn)具有銅絲樣頭發(fā)的卷發(fā)癥，稱為Menke's病。

（6）保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受超氧陰離子的損傷

廣泛分布的超氧化物歧化酶（SOD），細(xì)胞外的銅藍(lán)蛋白和主要在細(xì)胞內(nèi)的銅硫蛋白等含銅酶具有抗氧化作用。SOD能催化超氧陰離子轉(zhuǎn)變?yōu)檫^氧化物，過氧化物又通過過氧化氫酶或谷胱甘肽過氧化物酶作用進(jìn)一步轉(zhuǎn)變?yōu)樗?/SPAN>

銅對脂質(zhì)和糖代謝有一定影響，缺銅動物可使血中膽固醇水平升高，但過量銅又能引起脂質(zhì)代謝紊亂。銅對血糖的調(diào)節(jié)也有重要作用。缺銅后葡萄糖耐量降低，對某些用常規(guī)療法無效的糖尿病患者，給以小劑量銅離子治療，常可使病情明顯改善，血糖降低。

此外，銅對免疫功能、激素分泌等也有影響，缺銅雖對免疫功能指標(biāo)有影響，但補(bǔ)充銅并不能使之逆轉(zhuǎn)。

4.過量與中毒

銅對于大多數(shù)哺乳動物是相對無毒的。人體急性銅中毒主要是由于誤食銅鹽或食用與銅容器或銅管接觸的食物或飲料。大劑量銅的急性毒性反應(yīng)包括：口腔有金屬味、流涎、上腹疼痛、惡心、嘔吐及嚴(yán)重腹瀉。攝入100g或更多硫酸銅可引起溶血性貧血、肝衰竭、腎衰竭、休克、昏迷或死亡。

慢性中毒可以在用銅管做血液透析的病人幾個(gè)月后出現(xiàn)，以及葡萄園用銅化合物作為殺蟲劑的工作者。經(jīng)口攝入而引起慢性中毒尚未確定。長期食用大量牡蠣、肝、蘑菇、堅(jiān)果、巧克力等含銅高的食品，每天銅攝入量超過正常量10倍以上未見慢性中毒。

5.供給量與食物來源

借鑒國外資料結(jié)合我國居民情況，中國營養(yǎng)學(xué)會于2000年制訂了不同年齡各人群的AI值,成年人為每人每天2mg?？赡褪茏罡邤z入量值（UL）成年人為8mg/d。

銅廣泛存在于各種食物中，牡蠣、貝類海產(chǎn)品食物以及堅(jiān)果類是銅的良好來源（含量約為0.3~2mg/100g），其次是動物的肝、腎、谷類胚芽部分，豆類等次之（含量約為0.1~0.3mg/100g），植物性食物銅含量受其培育土壤中銅含量，及加工方法的影響。奶類和蔬菜含量最低（約0.1mg/100g食物）。通常成年人每天可以從膳食中得到約2.0mg銅,基本上能滿足人體需要。食物中銅吸收平均為40%~60%。

（六）鉻

1.含量與分布

成年人體內(nèi)含鉻總量約為5~10mg，骨、大腦、肌肉、皮膚和腎上腺中鉻含量較高。一般組織中鉻含量隨年齡增長而減少。

2.吸收與代謝

食物中的鉻大多為無機(jī)Cr3+，一般吸收率＜3%。鉻可與有機(jī)物結(jié)合成為具有生物活性的復(fù)合物，從而提高鉻的吸收率，如啤酒酵母中以葡萄糖耐量因子形式存在的鉻，其吸收率達(dá)10%~25%。草酸鹽和植酸鹽可干擾鉻的吸收。

鉻在小腸被吸收，進(jìn)入血液中的鉻主要與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，部分與白蛋白結(jié)合，并轉(zhuǎn)運(yùn)至全身組織器官。攝入體內(nèi)的鉻約95%以上從尿中排出，少量從膽汁、毛發(fā)和皮膚排出。

3.生理功能

鉻是體內(nèi)葡萄糖耐量因子（GTF）的重要組成成分，能增強(qiáng)胰島素的作用，促進(jìn)葡萄糖的利用及使葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪。GTF本身并不是降糖劑，但它能增強(qiáng)胰島素作用，降低血糖，改善糖耐量。鉻具有提高高密度脂質(zhì)白和載脂蛋白A濃度及降低血清膽固醇的作用。三價(jià)鉻（Cr3+）與DNA結(jié)合，可增強(qiáng)其啟動位點(diǎn)的數(shù)目，增強(qiáng)RNA和DNA的合成。

4.缺乏與過量

鉻缺乏多見于老年人、糖尿病患者、蛋白質(zhì)-能量營養(yǎng)不良的嬰兒及完全腸外營養(yǎng)的病人?；颊呖沙霈F(xiàn)生長停滯、血脂增高、葡萄糖耐量異常，并伴有高血糖及尿糖等癥狀。

由于三價(jià)鉻的毒性較低，食物中含鉻較少且吸收利用率低，以及安全劑量范圍較寬等原因，尚未見膳食攝入過量鉻而引起中毒的報(bào)道。但研究發(fā)現(xiàn)接觸鉻化合物可發(fā)生過敏性皮炎、鼻中隔損傷，可見肺癌發(fā)生率上升等現(xiàn)象。

5.供給量與食物來源

美國營養(yǎng)標(biāo)準(zhǔn)推薦委員會于1989年建議成年人鉻的安全適宜攝入量為50~200μg/d。中國營養(yǎng)學(xué)會推薦1~6月嬰兒鉻的AI為10μg/d，7~12月為15μg/d，1~3歲為20μg/d，4~10歲為30μg/d，11~17歲為40μg/d，成人為50μg/d。鉻的UL成年人生為500μg/d。

鉻廣泛分布于食物中，動物性食物以肉類和海產(chǎn)品（牡蠣、海參、魷魚、鰻魚等）含鉻較豐富，植物性食物如谷物、豆類、堅(jiān)果類、黑木耳、紫菜等含鉻也較豐富，啤酒酵母和動物肝臟中的鉻以具有生物活性的糖耐量因子形式存在，因此吸收利用率較高。

有的地區(qū)水中含有相當(dāng)數(shù)量的鉻。食物加工越精細(xì)，其中鉻的含量越少，精制食品幾乎不含鉻。

（七）氟

氟與疾病和健康相關(guān)性的研究已有近百年的歷史。氟以少量且不同濃度存在于所有土壤、水及動植物中均含有氟。氟既是人體所必需的微量元素，但過量又可引起中毒。

目前，已知與氟化物相關(guān)聯(lián)的組織為骨與牙釉質(zhì)。并被證實(shí)是惟一能降低兒童和成年人齲齒患病率和減輕齲齒病情的營養(yǎng)素。人體內(nèi)約有0.007%的氟。

1.吸收與代謝

（1）吸收

膳食和飲水中的氟攝入人體后，主要在胃部吸收。氟的吸收很快,吸收率也很高。飲水中的氟可完全吸收，食物中的氟一般吸收75%~90%，剩下的10%~25%則由糞便排出，吸收一半量所需的時(shí)間約為30分鐘，因此，血漿濃度通常在30~60分鐘內(nèi)達(dá)到峰值。3~4小時(shí)內(nèi)尿中有20%~30%的氟化物。已證明氟吸收的機(jī)制是通過擴(kuò)散。

氟的吸收還受幾種膳食因素的影響。鋁鹽、鈣鹽可降低氟在腸道中吸收，而脂肪水平提高可增加氟的吸收。

（2）轉(zhuǎn)運(yùn)與儲存

氟一旦被吸收,即進(jìn)入血液，分布到全身，并有部分排出體外，從血漿來的氟與鈣化的組織形成復(fù)合物。此外，還分布于軟組織的細(xì)胞內(nèi)外間隙。絕大多數(shù)保留在體內(nèi)的離子氟進(jìn)入鈣化組織（骨骼和發(fā)育中的牙齒），是由于氟取代了骨骼或牙釉質(zhì)中羥磷灰石的羥酸氫根離子，形成氟磷灰石，或者在晶體表面的水合外殼內(nèi)進(jìn)行離子交換。每天吸收的氟約有50%于24小時(shí)內(nèi)沉積在鈣化組織中，機(jī)體中的氟約99%存在于鈣化的組織。

（3）排泄

腎臟是無機(jī)氟排泄的主要途徑。每天攝入的氟約有50%通過腎臟清除。氟可自由濾過腎小球毛細(xì)管，而腎小管的重吸收率則高低不等。腎對氟的清除率與尿液pH有直接關(guān)系，因此,影響尿液pH的因素，如膳食、藥物、代謝或呼吸性疾病,甚至于居住地的海拔高度等，都能夠影響氟的吸收。

2.生理功能

（1）牙齒的重要成分

氟在骨骼與牙齒的形成中有重要作用。氟是牙齒的重要成分，氟被牙釉質(zhì)中的羥磷灰石吸附后，在牙齒表面形成一層抗酸性腐蝕的、堅(jiān)硬的氟磷灰石保護(hù)層，有防止齲齒的作用。

缺氟時(shí)，由于釉質(zhì)中不能形成氟磷灰石而得不到保護(hù)，牙釉質(zhì)易被微生物、有機(jī)酸和酶侵蝕而發(fā)生齲齒。

（2）骨鹽的組成部分

人體骨骼固體的60%為骨鹽（主要為羥磷灰石），而氟能與骨鹽結(jié)晶表面的離子進(jìn)行交換，形成氟磷灰石而成為骨鹽的組成部分。骨鹽中的氟多時(shí)，骨質(zhì)堅(jiān)硬，而且適量的氟有利于鈣和磷的利用及在骨骼中沉積，可加速骨骼成長，并維護(hù)骨骼的健康。

老年人缺氟時(shí)，鈣、磷的利用受到影響，可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。水中含氟較高(4~9mg/L)地區(qū)的居民中，骨質(zhì)疏松癥較少。至于用治療劑量的氟以治療骨質(zhì)疏松癥，雖然有效，但易發(fā)生不良反應(yīng)，如使血清鈣下降，誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)或致骨骼異常形成。

3.過量與毒性

（1）急性毒性

據(jù)國外報(bào)告氟（以氟化鈉為代表）的LD50為42~210mg/kg體重,國內(nèi)有關(guān)單位進(jìn)行小鼠、大鼠和豚鼠的急性毒性試驗(yàn)，結(jié)果如下：小鼠LD50為143.3mg/kg；大鼠為126mg/kg體重；豚鼠為115.3mg/kg。根據(jù)以上資料按毒性分級，氟化鈉屬于中等毒性。

急性氟中毒的癥狀和體征為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、心功能不全、驚厥、麻痹以及昏厥。

（2）亞急性毒性

氟對動物與人的毒害最靈敏部位為牙齒。國外大量文獻(xiàn)認(rèn)為，長期攝入含氟化物100mg/kg飼料的動物的腦、腦垂體、心、肝、膜、脾、胃、腸、腎上腺、乳腺、卵巢、子宮等處均未觀察到有肉眼可見的變化和組織學(xué)變化。Hoagstratton等報(bào)告，動物吃含氟100mg/kg飼料達(dá)到7年之久，未能引起動物的肝功異常。

（3）慢性毒性

長期攝入低劑量的氟（1~2mg/L）飲水所引起的不良反應(yīng)為氟斑牙，而長期攝入高劑量的氟則可引起氟骨癥。

（4）每日允許攝入量（ADI）

1982年全國食品中氟允許限量標(biāo)準(zhǔn)科研協(xié)作組對氟的ADI訂為3.5mg。

4.供給量與食物來源

我國廣州市自1965年飲水氟化后，引起了斑釉牙發(fā)病率增加。Jansem（1974）的報(bào)道：美國Arlington市飲水中的氟自0.1mg/L加至1~1.25mg/L時(shí)，即與心臟病死亡率增加有關(guān)。

考慮到上述情況，我國制訂DRIs時(shí)，氟亦僅可制訂適宜攝入量（AI），即成年人AI訂為1.5mg/d，UL訂為3.0mg/d。

一般動物性食品中氟高于植物性食品；海洋動物中氟高于淡水及陸地食品；魚（鯡魚28.50mg/kg）和茶葉（37.5~178.0mg/kg）氟含量很高。

（八）鉬

1.含量與分布

鉬是黃嘌呤氧化酶/脫氫酶、醛氧化酶和亞硫酸鹽氧化酶的組成成分，從而確知其為人體及動植物必需的微量元素。人體各種組織都含鉬，成人體內(nèi)總量約為9mg，肝、腎中含量最高。

由于動物和人對鉬的需要量很小及鉬廣泛存在于各種食物中。因而迄今尚未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下發(fā)生鉬缺乏癥。臨床上曾有報(bào)告長期接受全胃腸外營養(yǎng)的患者出現(xiàn)“獲得性鉬缺乏（acquired molybdenum deficiency）”綜合征。

2.吸收與代謝

膳食及飲水中的鉬化合物(除硫化鉬以外)，極易被吸收。經(jīng)口攝入的可溶性鉬酸銨約88%～93%可被吸收。大豆和羽衣甘藍(lán)內(nèi)標(biāo)記鉬的吸收率分別為57%和88%。動物對鉬的吸收是在胃及小腸。膳食中的各種含硫化合物對鉬的吸收有相當(dāng)強(qiáng)的阻抑作用,硫化鉬口服后只能吸收5%左右。

鉬酸鹽被吸收后仍以鉬酸根的形式與血液中的巨球蛋白結(jié)合，并與紅細(xì)胞有松散的結(jié)合。血液中的鉬大部分被肝、腎攝取。在肝臟中的鉬酸根一部分轉(zhuǎn)化為含鉬酶，其余部分與蝶呤結(jié)合形成含鉬的輔基儲存在肝臟中。

身體主要以鉬酸鹽形式通過腎臟排泄鉬，膳食鉬攝入增多時(shí)腎臟排泄鉬也隨之增多。因此,人體主要是通過腎臟排泄而不是通過控制吸收來保持體內(nèi)鉬平衡。此外也有一定數(shù)量的鉬隨膽汁排泄。

3.生理功能

鉬作為3種鉬金屬酶的輔基而發(fā)揮其生理功能。鉬酶催化一些底物的羥化反應(yīng)。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)化為黃嘌呤，然后轉(zhuǎn)化成尿酸。醛氧化酶催化各種嘧啶、嘌呤、蝶啶及有關(guān)化合物的氧化和解毒。亞硫酸鹽氧化酶催化亞硫酸鹽向硫酸鹽的轉(zhuǎn)化。有研究者還發(fā)現(xiàn)，在體外實(shí)驗(yàn)中，鉬酸鹽可保護(hù)腎上腺皮質(zhì)激素受體（例如糖皮質(zhì)激素受體），使之保留活性。據(jù)此推測，它在體內(nèi)可能也有類似作用。有人推測，鉬酸鹽之所以能夠影響糖皮質(zhì)激素受體是因?yàn)樗c一種稱為“調(diào)節(jié)素（modulator）”的內(nèi)源性化合物類似。

無論是人類還是動物，在正常膳食條件下都不會發(fā)生鉬缺乏。因而，鉬缺乏的臨床意義不大。但是，長期接受全胃腸外營養(yǎng)的病人及對亞硫酸鹽氧化酶的需要量增大的病人有可能出現(xiàn)鉬缺乏問題。.

曾報(bào)告1例長期接受全胃腸外營養(yǎng)的病人出現(xiàn)煩躁不安發(fā)展到昏迷、心動過速、呼吸急促、夜盲等癥狀；減少蛋白質(zhì)和含硫氨基酸輸入量可使癥狀緩解，輸入亞硫酸鹽可使癥狀加重；化驗(yàn)檢查發(fā)現(xiàn)，血液中蛋氨酸及羥基嘌呤濃度升高，尿酸濃度降低；尿液中尿酸及硫酸鹽濃度均很低。在補(bǔ)充鉬酸銨(300μg/d)后上述癥狀及化驗(yàn)異常均迅速消退。

4.過量與毒性

人和動物機(jī)體對鉬均有較強(qiáng)的內(nèi)穩(wěn)定機(jī)制，經(jīng)口攝入鉬化物不易引起中毒。用非反芻動物做實(shí)驗(yàn)，每千克飼料或飲水中鉬含量需要高達(dá)100～5000mg才能引起中毒癥狀。反芻動物對飼料鉬過高較非反芻動物敏感。實(shí)驗(yàn)性鉬中毒的表現(xiàn)包括：生長抑制、心臟肥大、貧血及因成骨不全導(dǎo)致的骨關(guān)節(jié)畸形。鉬中毒的發(fā)生機(jī)制還不明，一些學(xué)者根據(jù)其臨床表現(xiàn)推測很可能與鉬干擾銅的利用或引起硫代謝紊亂有關(guān)。

在鉬水平高的中性或堿性土壤上生長的谷物及牧草中鉬濃度高，尤其是排水不良的盆地地區(qū)更是如此。據(jù)報(bào)告，生活在亞美尼亞地區(qū)的居民每日鉬攝入量高達(dá)10～15mg；當(dāng)?shù)赝达L(fēng)病發(fā)病率特別高被認(rèn)為與此有關(guān)。鉬冶煉廠的工人也可因吸入含鉬粉塵而攝入過多的鉬。據(jù)調(diào)查,這些工人的血清鉬水平、黃嘌呤氧化酶活性、血及尿中的尿酸水平均顯著高于一般人群。

5.供給量與食物來源

未發(fā)現(xiàn)在正常膳食條件下出現(xiàn)鉬缺乏或鉬中毒問題，世界衛(wèi)生組織（WHO）1996年根據(jù)國際原子能機(jī)構(gòu)（IAEA）關(guān)于全球性微量元素膳食攝入量的文獻(xiàn)資料總結(jié)得到的代表性鉬攝入量范圍為60~520μg/d。1995年Turnland等報(bào)告，成人攝入含鉬25μg/d的膳食102日未見鉬缺乏癥狀，生化檢驗(yàn)也基本正常。他們據(jù)此建議將25μg/d訂為成人的鉬最低需要量。

1985年Chappel根據(jù)鉬對不同動物的毒性研究結(jié)果,推薦將鉬的最低毒副作用水平定為0.14mg/kg。除以安全系數(shù)30，得出鉬的可耐受最高攝入量（UL）為5μg/kg,按成人體重為70kg計(jì)算為350μg/d。

2000年中國營養(yǎng)學(xué)會根據(jù)國外資料，制訂了中國居民膳食鉬參考攝入量，成人AI為60μg/d；UL為350μg/d。

鉬廣泛存在于各種食物中。動物肝、腎中含量最豐富，谷類、奶制品和干豆類是鉬的良好來源。蔬菜、水果和魚類中鉬含量較低。

（九）鈷

1.含量與分布

鈷是中等活潑的金屬元素，有二價(jià)和三價(jià)二種化合價(jià)。鈷可經(jīng)消化道和呼吸道進(jìn)入人體，一般成年人體內(nèi)含鈷量為1.1~1.5mg。在血漿中無機(jī)鈷附著在白蛋白上，它最初貯存于肝和腎,然后貯存于骨、脾、胰、小腸以及其他組織。體內(nèi)鈷14%分布于骨骼，43%分布于肌肉組織,43%分布于其他軟組織中。

2.吸收與代謝

經(jīng)口攝入的鈷在小腸上部被吸收，并部分地與鐵共用一個(gè)運(yùn)載通道，在血漿中是附著在白蛋白上。吸收率可達(dá)到63%~93%，鐵缺乏時(shí)可促進(jìn)鈷的吸收。鈷主要通過尿液排出，少部分由腸、汗、頭發(fā)等途徑排出，一般不在體內(nèi)蓄積。尿鈷含量為16.6nmol/L（0.98μg/L），由于鈷在體內(nèi)的生物半衰期較短，因此測定尿中鈷的含量可以了解短期內(nèi)鈷進(jìn)入體內(nèi)的狀況。

目前尚無鈷缺乏癥的病例，從膳食中可能每天攝入鉆5~20μg。經(jīng)常注射鈷或暴露于過量的鈷環(huán)境中，可引起鈷中毒。兒童對鈷的毒性敏感,應(yīng)避免使用每kg體重超過1mg的劑量。在缺乏維生素B12和蛋白質(zhì)以及攝入酒精時(shí)，毒性會增加，這在酗酒者中常見。

3.生理功能

鈷是維生素B12組成成分。反芻動物可以在腸道內(nèi)將攝入的鈷合成為維生素B12，而人類與單胃動物不能將鈷在體內(nèi)合成維生素B12?，F(xiàn)在還不能確定鈷的其他的功能，但體內(nèi)的鈷僅有約10%是維生素的形式。已觀察到無機(jī)鈷對刺激紅細(xì)胞生成有重要的作用。有種貧血用葉酸、鐵、維生素B12治療皆無效,有人用大劑量（通常為20~30mg）的二氯化鈷可治療這類貧血。然而，這么大劑量鈷反復(fù)應(yīng)用可引起中毒。鈷對紅細(xì)胞生成作用的機(jī)制是影響腎釋放促紅細(xì)胞生成素,或者通過刺激胍循環(huán)（形成環(huán)形GMP）。還觀察到供給鈷后可使血管擴(kuò)張和臉色發(fā)紅，這是由于腎釋放舒緩激肽，鈷對甲狀腺的功能可能有作用，動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，甲狀腺素的合成可能需要鈷，鈷能拮抗碘缺乏產(chǎn)生的影響。

4.供給量與食物來源

2000年中國營養(yǎng)學(xué)會根據(jù)國外資料初步制訂了中國居民膳食鈷參考攝入量，成年人AI為60μg/d，UL為350μg/d。

食物中鈷含量較高者（20μg/100g）有甜菜、卷心菜、洋蔥、蘿卜、菠菜、西紅柿、無花果、蕎麥和谷類等，蘑菇含量可達(dá)61μg/100g。

（十）錳

1.含量與分布

成年人體內(nèi)錳的總量約為200~400μmol/L，分布在身體各種組織和體液中。骨、肝、胰、腎中錳濃度較高（20~50nmol/L）腦、心、肺和肌肉中錳的濃度低于20nmol/L；全血和血清中的錳濃度分別為200nmol/L和20nmol/L。錳在線粒體中的濃度高于在細(xì)胞漿或其他細(xì)胞器中的濃度，所以線粒體多的組織錳濃度較高。

2.吸收與代謝

長期以來認(rèn)為成人對錳的吸收率接近5%。內(nèi)源性錳幾乎完全通過膽道、胰腺和腸液分泌排泄入腸道。如果錳營養(yǎng)狀況良好，則吸收的錳的內(nèi)源性排泄非?？欤瑥亩y以確定糞便中的錳有多少是從膳食來的未吸收的錳，多少是內(nèi)源性排泄的錳；因此，人體錳的真正的吸收率尚未了解。體內(nèi)錳營養(yǎng)狀況的穩(wěn)定主要是由腸道對吸收的控制，而不是通過消化道的排泄調(diào)節(jié)的。

有一些研究報(bào)道膳食中的植酸鹽、纖維、鐵、鈣、磷對錳的吸收有不良影響。

錳幾乎完全經(jīng)腸道排泄，僅有微量經(jīng)尿排泄。吸收的錳經(jīng)腸道的排泄非?？臁Ｄc道排泄錳有兩個(gè)高潮，第一個(gè)高潮是排泄起初吸收的錳。第二個(gè)高潮是進(jìn)入腸肝循環(huán)的錳。

3.生理功能

錳在體內(nèi)一部分作為金屬酶的組成成分，一部分作為酶的激活劑起作用。含錳酶包括精氨酸酶、丙酮酸羧化酶和錳超氧化物歧化酶（MnSOD）。精氨酸酶是細(xì)胞漿中催化尿素合成的酶,每mol精氨酸酶含4molMn2+。

由錳激活的酶很多，包括氧化還原酶、裂解酶、連接酶、水解酶、激酶、脫羧酶和轉(zhuǎn)移酶。這些酶的金屬激活作用中許多是非特異性的，其他金屬離子，尤其是Mg2+，可替代Mn2+起激活作用；只有3種酶是特異性地由錳激活的，它們是轉(zhuǎn)葡萄糖苷酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶和木糖轉(zhuǎn)移酶。

4.過量與毒性

最近有人報(bào)告在肝功能受損、膽道不通暢或兼有兩者的病人中發(fā)現(xiàn)錳中毒,病人的腦MRI檢查呈現(xiàn)明顯異常，中毒減輕后此種異常亦隨之改善。

此外,關(guān)于口服毒性問題雖然還沒有肯定的結(jié)論，但已經(jīng)有一些報(bào)告提示這一問題值得充分重視與研究。例如，有人曾發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙者腦中錳濃度高于正常；有暴力行為的人發(fā)錳高于正常。

有人曾估計(jì)安全的錳攝入量（RfD）約為每日每kg體重0.14mg；如體重70kg的成人每日接近10mg。

5.供給量與食物來源

由于缺乏評估錳營養(yǎng)狀況的靈敏生化指標(biāo)和未曾在食用普通膳食的人群中發(fā)現(xiàn)過錳缺乏或錳中毒，因而難以準(zhǔn)確地制訂錳需要量和最高安全攝入量。

我國居民錳的AI值和UL值 《中國居民膳食營養(yǎng)素參考攝入量》將我國成年人的錳的AI值定為3.5mg/d，將UL值定為10mg/d。目前還沒有足夠的依據(jù)可以擬訂嬰兒、兒童、青少年、孕婦和乳母的錳的DRIs。

谷類、堅(jiān)果、葉萊類富含錳。茶葉內(nèi)錳含量最豐富。精制的谷類、肉、魚、奶類中錳含量比較少。動物性食物雖然錳含量不高，但吸收和存留較高,仍不失錳的良好來源。