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酒精在人體內(nèi)是如何代謝的?

 fudoctor 2011-02-08
日期:2007-06-26 

 

 
 

  攝入體內(nèi)的酒精(乙醇)除極少量經(jīng)呼吸和尿排泄外,95%以上在體內(nèi)分解代謝,而肝臟是乙醇代謝的重要器官。在周圍組織內(nèi)進(jìn)一步氧化為二氧化碳和水,其余者在肝內(nèi)進(jìn)入糖和(或)脂肪池,
或進(jìn)入三羧酸循環(huán)而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出現(xiàn)頭暈、臉紅、心跳過速,甚至神態(tài)不清等酒精中毒現(xiàn)象,但乙醛的作用比乙醇更大。

 

  酒精在肝內(nèi)的代謝帶來多種后果:刺激脂肪的合成,消耗大量的氧,給肝臟造成缺氧狀態(tài),干擾肝細(xì)胞ATP的產(chǎn)生,影響蛋白質(zhì)的合成,造成直接損傷,出現(xiàn)肝功能障礙。
酒的化學(xué)成分是乙醇,在消化道內(nèi)不需要消化即可吸收,吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%,其余80%被十二指腸和空腸吸收。胃內(nèi)有無食物、胃臂的功能狀況、飲料含酒精的多少以及飲酒習(xí)慣
均可影響酒精的吸收??崭癸嬀茣r,15分鐘吸收50%左右,半小時吸收60%-90%,2-3小時吸收100%。酒精還能通過皮膚和呼吸道進(jìn)入體內(nèi),人在有酒精的空氣中工作,有可能因吸入酒精而中毒。
酒對人體的作用與其濃度和吸收速度成正比,即濃度越高,吸收速度越快,作用也越明顯。
  進(jìn)入人體內(nèi)的酒,約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此,飲酒者都是“一身酒氣”,也可用呼吸測酒器檢測出來。其余90%經(jīng)由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛,脫氫后轉(zhuǎn)化為乙酸,
最后氧化成二氧化碳和水排出體外,同時放出大量的熱能。但乙醇的氧化,并不受血液中酒精濃度高低的影響,也不按機(jī)體的需要進(jìn)行,它只按其固定的規(guī)律進(jìn)行,即肝臟以每小時10毫升的速度將酒
精分解成水,二氧化碳和糖,直至消化完為止。
  對腸胃道的影響
  許多因素會影響乙醇在腸胃道的吸收,如大家所熟知的,空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率,并可延緩血液中酒精高峰期的到達(dá);除此之外,食物的成分及
量都會直接影響乙醇在腸胃道的吸收;例如,可溶解的碳水化合物對于延緩乙醇吸收的作用大于蛋白質(zhì)及脂肪。 
  其它影響胃及小腸吸收乙醇的因素有:乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大于胃,這可能是因?yàn)槟c黏膜表面積較大之故。
一、雙醣(disaccharidase)的缺乏
  大量攝入乙醇對腸道會有直接的毒害作用,尤其是小腸。酒精中毒者有痙攣性的腹部疼痛,特別是在狂飲后。此乃由于乙醇引起雙醣的缺乏而造成乳醣不耐(Iactose intolerance)及小腸吸收水
分和電解質(zhì)缺損的結(jié)果。
  對老鼠施予急性乙醇處理,胃及小腸會產(chǎn)生出血性的損傷。酒造成的傷害,其嚴(yán)重程度和腸腔內(nèi)酒精濃度有直接的關(guān)系,小腸損傷在十二指腸和空腸最明顯,小腸末端則較不顯著。乙醇的作用
會降低空腸內(nèi)乳醣(lactase)及胸腺嘧啶激(thymidine kinase)的活性。
  人飲用啤酒后,做小腸之生檢(intestinal biopsy)結(jié)果顯示,盡管啤酒有高含量的麥芽糖,然而小腸內(nèi)麥芽糖 (maltase)和蔗糖(sucrase)的活性卻仍然減少;禁酒兩周后,這兩種雙醣才
又增加。
二、乙醇與小腸的吸收
  酒精中毒者大量飲酒后會引發(fā)一種所謂吸收不良癥狀(malabsorption syndrom)。葉酸缺乏癥(folacin deficiency)是小腸吸收不良所引起,大量攝取葉酸則癥狀會消失。慢性酒精中毒者(
近來一直在喝酒的人)D-木糖(D-xylose)的吸收會有缺損,但是若有充分完全的飲食,即使繼續(xù)喝酒,上述的損害仍可恢復(fù)。一些研究指出,慢性酒精中毒的人,水分和鹽的吸收都會減少;長
鏈脂肪酸吸收降低,中長鏈脂肪酸的吸收則無影響;但這些研究并未指出脂肪的吸收不良,是否是因乙醇對小腸的直接毒害所造成。
  慢性酒精中毒音,患葉酸缺乏癥很普遍,造成此種維生素之缺乏可能與攝食不足、吸收不良、不能利用以及過量排出等因素有關(guān)。而葉酸缺乏又可造成特殊的小腸黏膜不正常,這又會干擾營
養(yǎng)素的吸收。酒精中毒者發(fā)生數(shù)種明顯的組織異常包括:絨毛變短、腸黏膜厚度減少、絨毛表皮細(xì)胞內(nèi)大細(xì)胞變化。其它維生素的吸收不良,如維生素B1、B12,也會因大量飲酒而發(fā)生。
代謝路徑
  乙醇在體內(nèi)有百分之九十以上會被氧化成水和二氧化碳,在氧化過程中,每克乙醇產(chǎn)生七大卡的熱量。雖然某些酒精飲料中含有少量醣類、微量元素或維生素,但主要成分仍是乙醇,因此除
了熱量外,酒的營養(yǎng)價(jià)值極少。代謝后產(chǎn)生的熱量如未被使用,則剩余的部分會以脂肪形態(tài)貯存;少部分未代謝的乙醇則由尿液、呼出的氣體、汗液及乳汁中排出。
  肝臟是乙醇氧化的主要部位,人體內(nèi)只有百分之十到十五的乙醇在其它組織氧化。在肝臟中乙醇先被酒精去氫(ADH)氧化成乙醛,乙醛再經(jīng)乙醛去氫氧化成醋酸。這兩種去氫將其各別受質(zhì)
上的氫離子轉(zhuǎn)移到氧化形的堿醯胺腺嘌呤雙核酸(NAD+)上。酒精代謝的速率限制步驟是:乙醇被ADH氧化成乙醛的過程。酒精經(jīng)上述兩種代謝時,會使還原形的NADH對NAD+的比例增加,而
改變有機(jī)體的氧化還原狀態(tài);這種改變會使醣新生成受損(impaired gluconeogenesis)及產(chǎn)生酒精性酮中毒(alcoholic ketosis)。醋酸是酒精代謝最后產(chǎn)物,在肝臟中可轉(zhuǎn)變?yōu)榇姿彷oA
(acetyl-CoA)而進(jìn)入醋酸代謝的正常途徑。
  其主要途徑是由ADH及輔助因子NAD來達(dá)成。另外兩個可能的代謝途徑則是由微粒體氧化及還原態(tài)NAD磷酸鹽,或分解及過氧化氫來達(dá)成。
我們喝酒為什么會醉,就是因?yàn)榫凭?,也就是乙醇,在體內(nèi)轉(zhuǎn)化到乙醛好,因?yàn)轶w內(nèi)缺少乙醛轉(zhuǎn)化酶,不能再轉(zhuǎn)化為乙酸排到體外,所以造成乙醛中毒,人就會表現(xiàn)為各種過敏癥狀。而酒量大的
人,就是因?yàn)轶w內(nèi)這種酶多,能夠迅速轉(zhuǎn)化掉,而沒有出現(xiàn)中毒癥狀,也就不會醉酒。
 酒精以不同的比例存在于各種酒中,它在人體內(nèi)可以很快發(fā)生作用,改變?nèi)说那榫w和行為。這是因?yàn)榫凭谌梭w內(nèi)不需要經(jīng)過消化作用,就可直接擴(kuò)散進(jìn)入血液中,
并分布至全身。酒精被吸收的過程可能在口腔中就開始了,到了胃部,也有少量酒精可直接被胃壁吸收,到了小腸后,小腸會很快地大量吸收。酒精吸收進(jìn)入血液后,隨血液流到各個器官,
主要是分布在肝臟和大腦中。
 酒精在體內(nèi)的代謝過程,主要在肝臟中進(jìn)行,少量酒精可在進(jìn)入人體之后,馬上隨肺部呼吸或經(jīng)汗腺排出體外,絕大部分酒精在肝臟中先與乙醇脫氫酶作用,生成乙醛,乙醛對人
體有害,但它很快會在乙醛脫氫酶的作用下轉(zhuǎn)化成乙酸。乙酸是酒精進(jìn)入人體后產(chǎn)生的唯一有營養(yǎng)價(jià)值的物質(zhì),它可以提供人體需要的熱量。酒精在人體內(nèi)的代謝速率是有限度
的,如果飲酒過量,酒精就會在體內(nèi)器官,特別是在肝臟和大腦中積蓄,積蓄至一定程度即出現(xiàn)酒精中毒癥狀。
 如果在短時間內(nèi)飲用大量酒,初始酒精會像輕度鎮(zhèn)靜劑一樣,使人興奮、減輕抑郁程度,這是因?yàn)榫凭珘阂至四承┐竽X中樞的活動,這些中樞在平時對極興奮行為
起抑制作用。這個階段不會維持很久,接下來,大部分人會變得安靜、憂郁、恍惚、直到不省人事,嚴(yán)重時甚至?xí)蛐呐K被麻醉或呼吸中樞失去功能而造成窒息死亡。
  因?yàn)楦鞣N飲用酒里都含乙醇,乙醇在體內(nèi)主要發(fā)生如下變化:
                        
                      2CH3CH2OH + O22CH3CHO + 2H2O
                        乙醇 乙醛
                        
                        2CH3CHO + O22CH3COOH
                        乙醛 乙酸
 上面兩個反應(yīng)中“酶”起了決定性的催化作用,人體內(nèi)每時每刻都在發(fā)生各種復(fù)雜的化學(xué)反應(yīng),這些反應(yīng)都是在特殊的蛋白酶的作用下進(jìn)行的。人體內(nèi)含有各種蛋
白酶的量因人而異。
   有的人體內(nèi)含各種酶比較多,有人較少。含酶多的人雖飲了較多的酒,但能順利地完成上述化學(xué)變化,而這些酶含量比較少的人,酒后不能順利完成上述變化,
甚至失去催化作用過多的乙醇和乙醛會刺激神經(jīng)系統(tǒng),使人產(chǎn)生一系列反應(yīng),也就是酒精中毒。

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