小男孩‘自慰网亚洲一区二区,亚洲一级在线播放毛片,亚洲中文字幕av每天更新,黄aⅴ永久免费无码,91成人午夜在线精品,色网站免费在线观看,亚洲欧洲wwwww在线观看

分享

血液流變學原理及臨床應用

 fxs323 2010-08-24

一. 血液流變學入門

 

 

1. 什么是血液流變學?

 

 

血液流變學是生物流變學的重要分支,是研究有關(guān)血液的變形性與流動性的科學。

 

 

2. 血液流變學包括那些主要內(nèi)容?

 

 

血液流變學包括兩部分內(nèi)容:宏觀血液流變學和微觀血液流變學,前者包括血液粘度、血漿粘度、血沉、血液及管壁應力分布,后者包括紅細胞聚集性、紅細胞變形性、血小板聚集性、血小板粘附性等,故又稱為細胞流變學。隨著生物技術(shù)的高速發(fā)展,后者又進一步深入到分子水平的研究,包括血漿蛋白成分對血液粘度的影響,介質(zhì)對細胞膜的影響、受體作用等,故稱為分子血液流變學。由于血液流變學近十幾年來在臨床的應用越來越廣泛,在疾病的診斷、治療、療效判定和預防等均有重要的意義。

 

 

3. 血液流變學的研究范圍

 

 

血液流變學的研究范圍很廣泛,包括血液流量、流速、流態(tài);血液凝固性;血液有形成分;血管變形性;血管彈性和微循環(huán)等內(nèi)容。

 

 

4. 血液流變學有何臨床上的意義

 

 

研究高血粘滯綜合征:這是一個臨床醫(yī)學上的新概念,它是由于機體一種或多種血液粘滯因素升高而造成。例如:血漿粘度升高、全血粘度升高、紅細胞剛性升高、紅細胞聚集性升高、血小板聚集性升高、血小板粘附性升高、血液凝固性升高、血栓形成趨勢增加等。由于這些因素的異常改變,是機體血液循環(huán)特別是微循環(huán)障礙,導致組織、細胞缺血和缺氧。臨床可見于真性紅細胞增多癥、肺源性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山?。ǜ咴磻?、燒傷、創(chuàng)傷、中風、糖尿病、冠心病心絞痛、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、高脂血癥、巨球蛋白血癥、腫瘤等。

 

 

研究低粘滯血綜合征:主要表現(xiàn)為血液粘滯性低于正常,形成低粘滯血征的原因主要是紅細胞壓積降低,多見于出血、貧血、尿毒癥、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病等。

 

 

用于某些疾病的鑒別診斷:血液流變性改變在臨床上可用于某些疾病的鑒別診斷,例如:紅細胞變形能力的降低可用于鑒別急性心肌梗塞與重度心絞痛。

 

 

用于治療療效的判斷指標:高粘滯血征和低粘滯血征時血液流變學各項指標為臨床觀察的重要指標,真性紅細胞增多癥患者的紅細胞壓積和血液粘度是判斷臨床療效的指標。

 

 

用于臨床治療:等容量血液稀釋療法,用于閉塞性腦血管病、冠心病心絞痛、視網(wǎng)膜中心靜脈栓塞等疾病。該方法基于血液流變學的理論,先將血液放出,分離紅細胞,再回輸血漿與補充相應的液體,這樣可使血容量穩(wěn)定,但紅細胞壓積下降,血液粘滯性降低,從而改善了血液的流變特性,使微循環(huán)改善,組織細胞缺血缺氧狀況好轉(zhuǎn)。臨床實驗表明,紅細胞壓積由49%降低到42%時,腦血流量增加50%。

 

 

用于疾病的預防:隨著現(xiàn)代生活條件的迅速提高,醫(yī)療工作的重點正在完成從重治療到重預防的轉(zhuǎn)變,這是現(xiàn)代文明生活質(zhì)量提高的重要標志。實際上,我國的傳統(tǒng)醫(yī)學早就了提出“治未病”的思想,古人在當時的醫(yī)療生活條件下,就已經(jīng)認識到“未病先防”,“先安未受邪之地”的重要性。這也從另一個角度證實了現(xiàn)代文明回歸自然這一主流生活取向的價值所在和歷史的積淀性。

 

 

血液流變性檢測,對疾病的預防具有不可忽視的價值。健康人的一生中,血液流變學的參數(shù)的變化幅度較小,但在某些情況下,當尚無表現(xiàn)出臨床癥狀時,某些血液流變性參數(shù)就已經(jīng)出現(xiàn)異常。如臨床觀察到,紅細胞壓積升高時,腦梗塞發(fā)生的危險性增加,當紅細胞壓積為36%-45%時,腦梗塞的發(fā)生率為18.3%,當紅細胞壓積升至46%-50%時,腦梗塞發(fā)生率增加到43.6%。恰當?shù)剡\用血液流變性檢測,可及時檢測人的半健康狀態(tài),并指導醫(yī)生和患者對這種半健康狀態(tài)做出積極的反應,及時改善機體的失調(diào),有效地阻止疾病的發(fā)生,提高人的生活質(zhì)量,延長壽命,也避免了治療疾病過程中人力物力的耗費。

 

 

用于檢測藥物的副作用:在應用蛇毒注射液治療中風病、應用溶栓療法治療急性心肌梗塞過程中,應隨時患者的血液粘度、血小板功能和凝血功能,以防止患者繼發(fā)生出血性疾病。

 

 

二. 血液的生理學特點

 

 

血液為什么會具有變形性和流動性?血液的流動性和變形性對血液流變學具有什么樣的重要意義?要回答這些問題,先要回顧血液的組織學和生理學的一些內(nèi)容。

 

 

1. 血液的組成是什么?

 

 

血液屬于一種結(jié)締組織,它由細胞和細胞間質(zhì)組成。它的細胞間質(zhì)就是血漿,它的細胞,即有形成分由紅細胞、白細胞和血小板組成。

 

 

2. 血液具有什么樣的生理特性?

 

 

首先,血液具有流動性。血液的有形成分是懸浮在血漿中,使血液具有了流動性。

 

 

其次,血液具有粘性。血液是液體,是一種由有形的細胞成分懸浮在血漿中形成的液體,因此具有一定的粘滯性。這種粘滯性是由于液體內(nèi)部的分子和顆粒之間的摩擦力所造成的。血液的這種粘滯性可以測定,即臨床所常用血液粘度。生理意義:血液的粘度主要決定與紅細胞的數(shù)量和在血漿中的分布狀態(tài)(見紅細胞懸浮穩(wěn)定性)和血漿的粘度。血液的粘度越高,血液在血管中的流動阻力越大,組織器官的血液灌注狀態(tài)就越差,從而造成組織缺血,缺氧。

 

 

3. 血液主要的生理功能是什么?

 

 

首先,血液具有運輸功能,維持著內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。它與淋巴液和組織液一同構(gòu)成了機體的內(nèi)環(huán)境,擔負著全身的營養(yǎng)物質(zhì)的供應,即將氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)運輸?shù)礁鹘M織細胞;將細胞代謝中產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物運送到排泄器官和能進一步利用這些代謝產(chǎn)物的部位;將過剩二氧化碳排出;將激素、酶和維生素等生物活性物質(zhì)運送到作用器官。機體中任何病理改變,包括血液流變學特性異常,都會不同程度地影響到血液生理功能。

 

 

其次,血液具有防御功能,通過白細胞的變形、趨化和吞噬功能與免疫系統(tǒng)完成。

 

 

再次,血液具有止血功能,借助機體止血和凝血機制完成,其中血小板聚集性和粘附性具重要地位。

 

 

4. 血液的生理特性在血液流變學的研究中有何臨床意義?

 

 

在以往的臨床診治疾病的過程中,醫(yī)生主要注意的是血液中血細胞數(shù)量和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變,如血細胞的計數(shù),紅細胞的壓積,血液涂片標本的顯微鏡下的血細胞形態(tài)改變等,這些研究屬于對血液的靜態(tài)研究范疇。我們應該注意到這樣一個事實,血液在機體中是不斷地流動的,所有的病理改變也是在血液的流動中發(fā)生的,并反過來影響血液的流動。流動是血液的根本的特性,也是研究血液的關(guān)鍵。而血液流變性正是研究血液流動科學,是研究血液在流動中的生理和病理的變化。隨著生物技術(shù)的發(fā)展,為臨床的研究提供是高科技研究手段,所以,血液流變性的研究才日益被廣大的醫(yī)務工作者所了解,并被越來越多地應用到臨床中,實踐證明,研究血液的流變學改變,對疾病和診斷、治療、判斷預后和疾病的預防具有非常重要意義。

 

 

三. 血液生理特點與血液流變學的聯(lián)系

 

 

1. 血漿粘度是怎樣形成的?

 

 

什么是血漿?

 

 

血漿是具有粘稠性的黃色半透明的液體,具有凝固能力。血液加抗凝劑后,經(jīng)離心沉淀后,分成兩部分:上清的液體就是血漿,約占血液總體積的55%左右。沉淀的部分就是血液的有形成分,大約占45%左右。沉淀下部呈現(xiàn)暗紅色,主要是紅細胞,在兩層交界處,可見一層薄薄乳白色,是白細胞和血小板層。

 

 

血漿為什么具有凝固能力?血漿具有什么樣的成分,哪些成分與血液流變性有關(guān)系?

 

 

血漿由水、有機物和無機物組成。其中水占90-92%。有機物主要是蛋白質(zhì),又稱為血漿蛋白,占8-10%,其中白蛋白含量最多,它的分子量最小,主要的生理功能是產(chǎn)生血漿膠體滲透壓和吸附低分子物質(zhì)運轉(zhuǎn)功能;球蛋白其次,它主要是一種結(jié)合蛋白,如β球蛋白和脂質(zhì)結(jié)合成脂蛋白,血液中的脂類有75%是和β球蛋白結(jié)合。我們臨床上測定的血脂,即是測定脂蛋白的含量;纖維蛋白原最少,但分子量最大,它是以溶解的狀態(tài)存在與血漿中,在凝血酶的作用下,可轉(zhuǎn)變成纖維蛋白,參與凝血。另外,還有各種酶、激素和糖。無機鹽和一些代謝產(chǎn)物。血漿的各種成分在生理條件下是比較恒定的。

 

 

血漿具有什么樣的生理特點?

 

 

由于血漿中含有可溶性的纖維蛋白原,所以它的生理特點與此相關(guān),這也是血液具有流變學的基礎(chǔ)之一。第一,具有粘稠性,當血漿中血漿蛋白的含量與比例發(fā)生變化,如纖維蛋白原的增多,會導致血漿的粘度的增加,引起血液流變性的異常。第二,與血液凝固有關(guān)。當血液從血管中流出后,血漿中的纖維蛋白原在凝血酶的作用下,變成不溶性的纖維蛋白,使血液凝固,具有止血作用。將纖維蛋白原除掉后,剩余的淡黃色液體就是血清,不凝固。第三,是機體物質(zhì)交換的必經(jīng)之路,關(guān)系著氧的釋放與傳輸速度。臨床測定血漿粘稠性的指標,稱為:血漿粘度。

 

 

從生理的角度看,血漿的理化特性還有血漿的滲透壓,和血漿的酸堿度。

 

 

2. 細胞的變形性和聚集性等流變學特性是怎樣形成的?

 

 

在血細胞中,紅細胞的數(shù)量最多,其生理功能是血液主要的生理功能最直接的體現(xiàn),即運輸氧和二氧化碳,維持機體新陳代謝和生命活動,這種生理功能是依靠紅細胞所含的血紅蛋白來完成。所以,紅細胞也是血液流變性研究的重點,許多的血液流變性參數(shù)都是關(guān)于紅細胞的,或與紅細胞密切相關(guān),如血液粘度,紅細胞壓積,紅細胞變形性,紅細胞的剛性,紅細胞聚集性,紅細胞電泳等。

 

 

紅細胞具有什么樣的形態(tài)特點?

 

 

通常,正常的紅細胞呈雙凹圓盤狀,邊緣較厚,中間較薄。這種特殊的形態(tài)使紅細胞具有較大的表面積,其總表面積約為3800m3。利于物質(zhì)交換。

 

 

紅細胞的胞質(zhì)有什么特點?

 

 

紅細胞是體內(nèi)唯一沒有細胞核的細胞,其胞質(zhì)成分單一,就是液態(tài)的血紅蛋白。因為紅細胞既沒有細胞核,更無細胞器,因此為其發(fā)生變形提供了良好的生理基礎(chǔ)。

 

 

紅細胞膜形態(tài)有什么特點?

 

 

紅細胞膜是由具有液態(tài)特性的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)及其內(nèi)表面的膜骨架蛋白共同構(gòu)成。脂質(zhì)雙層使紅細胞膜具有很好的柔軟變形性;骨架蛋白質(zhì)分子以不同的濃度埋入紅細胞的脂質(zhì)雙層基質(zhì)中。這種結(jié)構(gòu)的意義,第一,決定了紅細胞的雙凹圓盤狀的形態(tài),第二,利于紅細胞發(fā)生變形。其最終的目的,就是完成紅細胞的攜氧和輸氧生理功能。

 

 

紅細胞膜的成分有何特點?

 

 

紅細胞膜的主要成分是蛋白質(zhì),約占50%,糖占8%,脂類占42%,其中,膽固醇占40%,磷酯占50%,糖脂占10%。當紅細胞膜脂的成分發(fā)生異常的改變時,血漿中的膽固醇含量增多,血脂成分異常,脂質(zhì)過氧化等,都會對紅細胞膜的產(chǎn)生不良影響,而導致紅細胞的變形性降低。

 

 

紅細胞的主要生理特性是什么?

 

 

首先,紅細胞具有變形性。紅細胞的變形性是指紅細胞在外力的作用下,發(fā)生變形的特性。由于在血液循環(huán)中,紅細胞要通過比自己直徑小得多的毛細血管,必須發(fā)生變形,才能順利通過。臨床上,我們可以測定這種特性,即紅細胞變形性,紅細胞剛性紅細胞膜的流動性,紅細胞膜的微粘度等。如果紅細胞由于內(nèi)含的血紅蛋白異常,或紅細胞膜的異常時,都會使紅細胞的變形性降低,成為硬化的紅細胞,不能通過毛細血管,甚至堵塞毛細血管,使機體的微循環(huán)發(fā)生障礙。

 

 

其次,紅細胞具有懸浮穩(wěn)定性,即紅細胞在抗凝的血液中可以相當穩(wěn)定地懸浮在血漿中的特性。臨床上,我們可以測定紅細胞的這種特性,即血沉。紅細胞的比重要大于血漿,為什么可以穩(wěn)定地懸浮在血漿中?這是由于紅細胞膜的表面帶有負電荷。根據(jù)同性相斥的物理特性,紅細胞在血漿中不會象沙礫一樣,很快地沉下去,而是穩(wěn)定懸浮,緩慢沉降。這種特性還使這種特性利于紅細胞在血流中保持良好的形態(tài)和流動性,也適應血液循環(huán)的特性,即在大血管中血流非???,而在微循環(huán)中血液緩慢,甚至停滯。

 

 

再次,紅細胞具有滲透脆性,即紅細胞對低滲鹽溶液具有一定的抵抗能力的特性。紅細胞的正常形狀和大小的維持是由于紅細胞內(nèi)的滲透壓與血漿的滲透壓基本相等,將紅細胞放到低滲的NACL溶液中,如0.6-0.8%,水可透過紅細胞膜進入紅細胞內(nèi),使紅細胞膨脹,但不會破裂。如果溶液的濃度繼續(xù)降低,紅細胞就會破裂,即發(fā)生溶血。紅細胞的這種滲透抵抗力的大小,反映了紅細胞脆性的大小。紅細胞的脆性增加,對周圍溶液的滲透壓降低的抵抗能力降低,易發(fā)生溶血。

 

 

3. 白細胞有什么樣的流變學特性?

 

 

白細胞的種類:按照胞質(zhì)中有無顆粒,可分多種:中性、嗜酸性和嗜堿性粒細胞,淋巴細胞,單核-巨噬細胞。細胞。特點:細胞體大,有核,整體變形性差,有很強的趨化和吞噬能力。功用:防御保護。

 

 

由于白細胞在血液中是數(shù)量最少的一種,在以往的血液流變性研究中,常被忽視,隨著血液流變學由宏觀水平到微觀水平的發(fā)展,白細胞的流變特性已經(jīng)受到越來越多的重視。包括白細胞對微循環(huán)的影響,白細胞與內(nèi)皮細胞的相互作用,白細胞的趨化性、粘附性和變形性,白細胞在血液流動中與紅細胞、血小板的相互作用對血流動力學和血液流變學的影響等多方面的內(nèi)容。

 

 

4. 血小板的聚集性和粘附性的生理基礎(chǔ)是什么?

 

 

血小板是血細胞中體積最小的細胞,它的超微結(jié)構(gòu)非常復雜。它的生理特性主要是具有粘附、聚集和釋放功能,在機體的止血、凝血和體內(nèi)血栓形成中起著重要的作用。

 

 

血小板的形態(tài)結(jié)構(gòu)有何特點?

 

 

光鏡下,根據(jù)血小板在血液中的不同活化狀態(tài),血小板可為三種:圓盤型血小板:為雙凸圓盤狀,表面光滑,是未活化的血小板,約占血小板總數(shù)的65-90%。樹突型血小板:表面有一些棘狀突起,即血小板活化后伸出的偽足,這種血小板約占30%。擴大型血小板:為棘球狀,表面的棘狀突起多而且長,甚至幾個,或幾十個血小板的偽足相互交聯(lián)融合,形成血小板團,這時血小板的高活化狀態(tài),約占5%。電鏡下,血小板可分三個區(qū)域:周圍區(qū):由血小板的外衣、漿膜、膜下區(qū)組成。外衣是血小板的表層結(jié)構(gòu),含有酸性粘多糖和一些酸性物質(zhì),外衣的化學組成和血小板的粘附、聚集、釋放功能密切相關(guān),又可吸附血漿蛋白和其他的凝血因子,與凝血密切相關(guān)。漿膜和膜下區(qū)含有脂蛋白和微纖維網(wǎng),主要是維持血小板的形狀,在血小板活化后伸出偽足,又可幫助偽足的伸縮。凝膠 - 溶膠區(qū):是由纖維成分構(gòu)成的微管微絲系統(tǒng),為血小板提供骨架支持作用、幫助血小板伸出偽足、為血小板釋放內(nèi)部的分泌顆粒提供收縮力。細胞器區(qū):指血小板凝膠-溶膠區(qū)內(nèi)包含的細胞器,如線粒體、致密體、α顆粒、溶酶體、糖原顆粒等。它使血小板可釋放多種活性物質(zhì),參與機體的生理病理反應。臨床上,可使用顯微鏡配照相或電視錄像系統(tǒng)來觀察血小板的形態(tài),稱為血小板表面活性與聚集性試驗。

 

 

血小板的主要生理功能有那些?

 

 

粘附功能,即血小板具有被血管內(nèi)皮破損處的內(nèi)皮下組織激活,并迅速粘附到損傷的血管壁上的功能。血小板的這種粘附功能,可因損傷組織處的血流發(fā)生異常的改變,而被增強。這種異常的血流改變被稱為“渦流”。這種渦流引起血小板表面活性增加,可促使血小板的激活,同時,也可損傷紅細胞膜。生理意義:血小板的這種功能是機體止血和血栓形成的啟動步驟,具有重要的臨床意義。臨床可用血小板粘附性測定來反映血小板的粘附功能。

 

 

聚集功能,即血小板之間可相互粘著、聚合成團的功能。血小板的這種聚集,可分為兩個期:第一時相聚集:是血小板最先發(fā)生的聚集,發(fā)生的非常迅速,但血小板聚集后還可解聚,故屬可逆性聚集。第二時相聚集:是血小板在第一時相聚集后,釋放了內(nèi)源性的ADP,而隨后發(fā)生的聚集,聚集發(fā)生的緩慢,但一旦發(fā)生就不可逆轉(zhuǎn),是不可逆聚集。臨床可應用血小板聚集儀測定血小板的聚集性。許多物質(zhì)可誘導血小板發(fā)生聚集:5-羥色胺,膠原,腎上腺素,凝血酶,還有內(nèi)毒素和細菌;而引起血小板聚集的途徑主要有三條:第一,ADP途徑:體內(nèi)損傷組織和由于損傷組織處產(chǎn)生的渦流,使紅細胞受損,可使紅細胞釋放ADP,誘導血小板聚集。血小板被激活后也可釋放內(nèi)源性ADP。第二,血栓素途徑:又稱TXA2,它是體內(nèi)花生四烯酸的代謝產(chǎn)物,具有很強的誘導血小板聚集的作用,體內(nèi)還存在有拮抗血栓素的代謝物質(zhì),稱為PGI2,它具有強烈的抗血小板聚集作用和擴張血管的作用。正是TXA2-PGI2這一體內(nèi)的分子調(diào)節(jié)機制,對機體血小板聚集、血栓形成和血管緊張度形成有效的調(diào)節(jié)作用,這一系統(tǒng)的平衡,具有相當重要的生理意義。

 

 

釋放功能,即血小板被激活后,將其細胞器中的顆粒分泌出來的功能。血小板釋放的生物活性物質(zhì)很多,血小板釋放也分時相,第一時相,又稱原發(fā)性釋放,主要釋放致密顆粒內(nèi)容物,如ADP,5-羥色胺等,第二時相,稱為繼發(fā)性釋放,主要釋放α顆粒內(nèi)容物,和各種溶酶體酶。不同的誘聚物引起的釋放反應也不同。弱的誘聚物,如ADP,腎上腺素,只能引起血小板釋放TXA2,中等的誘聚物,如花生四烯酸可引起血小板α顆粒、致密顆粒、TXA2釋放,強誘聚物,如膠原,凝血酶可使血小板釋放全部的顆粒內(nèi)容物,血小板釋放顆粒內(nèi)容物后稱為空泡,細胞膜仍保持完整。目前,有些血小板聚集儀就可同時測定血小板的ADP釋放功能。

 

 

5. 了解血液的生理特點對研究血液流變學有什么啟示?

 

 

血液流變學不是一個孤立的系統(tǒng),它和體內(nèi)的許多系統(tǒng)都存在著廣泛的聯(lián)系,在臨床的疾病發(fā)生發(fā)展,治療,判斷療效和預后的一系列過程中,在研究血液流變性的改變同時,也要考慮它和其他系統(tǒng)的關(guān)系和相互影響,多幾條思路來研究臨床血液流變學,不僅僅是應用血液流變學的儀器測定某些疾病時的流變學參數(shù)變化,而進一步考慮這些異常的參數(shù)與其他系統(tǒng)的相互影響與作用。這樣,就開闊的臨床血液流變學研究的思路,也擴大了血液流變學在臨床中的應用范圍和影響。當然,這就需要臨床醫(yī)生對血液流變學有深入的了解,尤其是機理方面,包括本篇介紹的內(nèi)容,知道流變學檢查的一些參數(shù),是最基本的了解;而知道為什么要用這些參數(shù),和這些參數(shù)的生理來源,生理意義,則是對血液流變學再深入的了解;而能靈活運用這些檢查方法,去指導臨床治療,提高臨床療效,則是對血液流變學更深入的掌握,也是廣大臨床血液流變學的研究者共同的任務。

 

 

四. 血液流變學臨床常用的指標

 

 

1. 什么叫血液粘度/血漿粘度?

 

 

血液流動時,其內(nèi)摩擦力阻礙血液的流動,這種阻礙血液流動的內(nèi)摩擦力就是血液的粘性。度量這種血液粘性的物理量,就是血液粘度,血液粘度的單位用國際單位制表示,就是毫帕﹒秒(mPa﹒s)。

 

 

2. 血液粘度有何臨床意義?

 

 

臨床觀察到,多種疾病發(fā)生時都伴隨有血液粘度的異常改變,無論是作為致病的原因還是作為疾病病理變化的結(jié)果,血液粘度的異常在整個疾病發(fā)生、發(fā)展、痊愈或惡化中,具有重要的意義。

 

 

先天性心臟病:紫紺是主要癥狀之一,它的發(fā)生是隨病程的延長,由于心臟的代償功能降低,導致的微循環(huán)障礙和血液流變性異常。對53例經(jīng)心血管造影或手術(shù)診斷的先天性心臟病的患者的血液流變性參數(shù)進行觀察發(fā)現(xiàn),患者的血液粘度和血漿粘度均明顯高于健康對照組,而且,有紫紺的患者的血液粘度和血漿粘度明顯高于無紫紺的患者。分析血液粘度增高的原因,是由于心血管畸形,導致了血液的異常分流,使靜脈血直接進入體循環(huán),血液中的還原血紅蛋白濃度增加;同時,動脈血的血氧飽和度降低,代償性的引起紅細胞數(shù)量的增加,致使血液粘度增高,從而引起組織細胞缺血缺氧,微循環(huán)障礙??梢?,血液粘度可作為判斷先天性心臟病病情發(fā)展情況,了解心臟代償能力的客觀指標。

 

 

腦血栓形成:臨床觀察證實,腦血栓形成患者存在著明顯的血液流變性異常,尤其是血液粘度增高,使患者的血液呈高粘滯狀態(tài)。導致血液粘度增高的原因,是由于患者高血壓、高血脂、高血糖、吸煙、精神緊張等多方面因素影響的結(jié)果。因此,在預防腦血栓形成發(fā)生的措施中,除了改善不良的生活習慣,積極治療和有效控制高血壓、高血脂、高血糖等疾病的發(fā)展外,定時檢測血液粘度和其他血液流變性指標,是十分必要的手段。

 

 

吸毒:吸毒者的血液流變性檢測發(fā)現(xiàn),毒品不僅對人的神經(jīng)系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和生殖系統(tǒng)造成損害,還可使吸毒者的血液粘度增高,紅細胞聚集性、血漿粘度、纖維蛋白原濃度增加。因此,在戒毒的治療中,應同時考慮應用改善血液流變性的藥物,使患者的血液高粘滯狀態(tài)得到有效的緩解,減少戒斷反應,鞏固療效。另外,在戒煙的過程中,也應考慮對血液流變性的改善治療。

 

 

3. 什么是紅細胞壓積?

 

 

循環(huán)血液中血細胞,即紅細胞、白細胞、血小板,約占血液總量的45%,血漿占55%。血細胞總?cè)莘e占全血總?cè)莘e的百分比稱為血細胞壓積。通常用%表示。由于血細胞中,以紅細胞為主要成分,故血細胞壓積習慣稱為紅細胞壓積。

 

 

紅細胞壓積與血液粘度有什么關(guān)系?

 

 

血液粘度與紅細胞壓積有密切的關(guān)系,當紅細胞壓積=0時,即血漿,屬于牛頓液體,這種液體的粘度值是一個恒量,它不隨液體流動速度(切變率)變化而改變。當紅細胞壓積>10%時,血液即表現(xiàn)出非牛頓特性,這種液體的粘度隨著液體的流動速度(切變率)變化而改變,隨血液的流動速度減慢,血液的粘度增加;紅細胞壓積值越高,血液的粘度越高,非牛頓特性越顯著。隨著切變率的增加,血液的流動性質(zhì)就愈接近牛頓流體;健康人,當切變率>200s-1時,紅細胞壓積=45%,血液即可近似地看作是牛頓液體。

 

 

4. 怎樣分析患者血液粘度的改變?

 

 

通過以上的分析,我們可以看出,血液流變性的每個參數(shù)并不是孤立的,而是相互之間有著密切的聯(lián)系,在生理上相互依存,在病理上相互影響。因此,在看血液流學的報告單時,不僅要知道患者的哪一項參數(shù)不正常,是高于正常值還是低于正常值,還要會分析各參數(shù)之間的關(guān)系。

 

 

比如,患者的血液粘度升高,那么醫(yī)生就要分析是什么原因引起的,以決定治療的方法:是由于血漿蛋白的增多,如血脂升高,或纖維蛋白原的升高;還是紅細胞變形性的降低;或是由于紅細胞聚集性的增加;或是由于血小板聚集性的增加。怎么進行這樣多方面的分析?

 

 

首先,是看患者在血液粘度增高的同時,還伴隨什么參數(shù)的異常,這一點很重要。因為,血液流變學是對血液的流體力學特性比較全面的描述,僅僅一個參數(shù),是遠遠不能反映機體的復雜病理變化的,也不能僅憑一個參數(shù)來指導治療。

 

 

第二,根據(jù)血液流變性參數(shù)之間的相互影響關(guān)系進行分析,臨床的血液粘度報告,大多是出現(xiàn)三個值:高切粘度、中切粘度和低切粘度。各項粘度的切變率分別為: 10、60和120 - 1左右,分別相當于血液在大、中和微動脈中的流動速度。高切速粘度主要受紅細胞變形性的影響,紅細胞變形性降低,會使高切速全血粘度升高,導致微循環(huán)障礙,紅細胞壽命縮短。低切粘度主要受紅細胞聚集性的影響,在低切變率下的紅細胞會形成緡線狀的聚集體,這種網(wǎng)狀的聚集體在隨血液流動時,使其內(nèi)摩擦力增大,因而導致血液粘度的升高。通常,血液粘度的升高與紅細胞聚集程度呈正相關(guān)。

 

 

這種不同切速血液粘度的影響因素的差異,正是血液流變學是反映血液流動中不斷變化著的規(guī)律的具體體現(xiàn)。如果患者的高切粘度升高,同時伴有紅細胞變形性和/或紅細胞剛性的異常,就可以斷定,患者的血液粘度增高,主要是由于紅細胞的變形性降低所造成的,因為,血液高切速下的粘度,主要受紅細胞變形性的影響。如果患者的低切粘度增高,伴有紅細胞聚集性的增高,血沉的增加,或紅細胞電泳時間的減慢,可以推測,血液粘度的升高主要由于紅細胞表面負電荷的減少,導致紅細胞聚集性的增加所造成的,因為,在低切速下,血液粘度主要受紅細胞聚集性的影響。如果,患者的高中低切粘度均增加,還伴有紅細胞壓積的增高,則說明是由于紅細胞的數(shù)量增多而引起的血液粘度的升高。如果患者的全切速血液粘度升高,伴有血漿粘度的升高,纖維蛋白原增多,血脂增高,則說明患者血液粘度是由于血漿粘度的影響而增高。

 

 

隨著血液流變學研究的發(fā)展,為臨床疾病的診斷和治療提供了新的思路,如近年來,??梢姷礁哒硿C一詞,就是臨床血液流變學發(fā)展的貢獻,它主要指臨床一類以血液粘度增高,表現(xiàn)為血液“濃、粘、聚”為特征的疾病。其中,濃,即是指由于紅細胞的數(shù)量增多而引起的血液粘度的升高;粘,即是指由于血漿粘度的影響而造成的血液粘度的增高;聚,就是指由于紅細胞表面負電荷的減少,導致紅細胞聚集性的增加所造成的血液粘度的升高。

 

 

5. 紅細胞壓積有何臨床意義?

 

 

紅細胞壓積是一項傳統(tǒng)的臨床檢驗指標,臨床上有紅細胞增高的疾病,如真性紅細胞增多癥、肺心病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病和高原反應、燒傷、脫水等;也有紅細胞壓積降低的疾病,如:惡性腫瘤、貧血、白血病、尿毒癥、肝硬化腹水、失血性疾病等。

 

 

在血液流變學研究中紅細胞壓積的真正意義在于它對血液流變諸特性的影響。包括對血液粘度的影響,對血液流動性質(zhì)的影響,對血液沉降率的影響等等。

 

 

真性紅細胞增多癥患者的紅細胞數(shù)量呈絕對性增高,可達到6×1012/L,紅細胞壓積高達50%,甚至60%。應用等容量血液稀釋療法治療真性紅細胞增多癥時,可有效地降低紅細胞壓積和血液粘度,改善患者的臨床癥狀。紅細胞壓積測定可作為血液稀釋療法監(jiān)測指標,以防止放血后產(chǎn)生急劇循環(huán)血量變化。

 

 

紅細胞壓積的變化對腦血流量直接產(chǎn)生影響,當患者的紅細胞壓積在47%-53%時,其腦血流量明顯低于紅細胞壓積為36%-46%組。因此,有人提出紅細胞壓積的增加是腦梗塞發(fā)生的重要危險因素。一項對紅細胞壓積與腦梗塞發(fā)病率的調(diào)查發(fā)現(xiàn),紅細胞壓積<30%時,腦梗塞的發(fā)生率為6.6%;36%-46%時,為18.3%;46%-50%時,為43.6%;>50%時,為63.6%?;颊叩哪挲g對紅細胞壓積與腦梗塞發(fā)生率關(guān)系也有影響。一項研究發(fā)現(xiàn),老年人中的紅細胞壓積在46%以上者,>78歲組的腦梗塞發(fā)生率為35.4%;<77歲組的發(fā)生率為22.4%。

 

 

基于諸多類似的研究,在預防老年人腦梗塞的發(fā)生的措施中,維持適度的紅細胞壓積是十分重要的。研究人員認為,78歲以下的老年人,適宜的紅細胞壓積在41%-45%。78歲以上的老年人,適宜的紅細胞壓積在36%-40%。

 

 

6. 什么是紅細胞沉降率?

 

 

紅細胞沉降是指紅細胞處于靜止的血液中會由于自身重力而自然沉降的能力,測定這種沉降的參數(shù)稱為紅細胞沉降率,簡稱為血沉。通常用毫米/小時(mm/h)表示。

 

 

由于血沉是一個動態(tài)的過程,因此測定的方法最好也是動態(tài)檢測,血沉動態(tài)測試儀的推出使這種設(shè)想變?yōu)榱爽F(xiàn)實。該儀器既可顯示打印紅細胞沉降的動態(tài)曲線,又可對紅細胞沉降全過程各個階段的血沉速度進行比較分析,給出血沉最終沉降值,紅細胞最大沉降速度,紅細胞最大沉降速度終末時間,紅細胞沉降前停滯時間,紅細胞壓積,血沉方程K值。

 

 

7. 為什么要測血沉方程K值?

 

 

紅細胞壓積對血沉具有很大的影響,隨著紅細胞壓積增加,血沉速度降低;而隨著紅細胞壓積的降低,血沉速度增加。這是由于紅細胞沉降力與下層血漿的阻力保持著一定的平衡狀態(tài)。根據(jù)這種特性,國內(nèi)有人提出了血沉方程K 值。它是用方程式來表達血沉與紅細胞壓積的關(guān)系,首先可以獲得更符合實際的血沉,也可以利用該值來對紅細胞聚集的程度進行估算。

 

 

8. 怎樣分析血沉方程K值?

 

 

血沉方程K值升高,表明了紅細胞聚集性的增加,血沉的增快;還可以根據(jù)紅細胞沉降率和血沉方程K值的對應關(guān)系來分析血沉、紅細胞壓積和紅細胞聚集性三者的關(guān)系:

 

 

血沉正常,K值正常,表明:血沉與紅細胞聚集性均正常。

 

 

血沉正常,K值 增大,表明:紅細胞壓積增加,較高的紅細胞壓積使血沉表面上處于正常范圍,但實際上血沉增加,紅細胞聚集性也高。

 

 

血沉增加,K值正常,表明:紅細胞壓積降低,較低的紅細胞壓積使血沉表面上加快,實際上血沉與紅細胞聚集性均正常。

 

 

血沉增加,K值增大,表明:血沉增快,紅細胞聚集性增高。

 

 

紅細胞沉降率的臨床意義:血沉增快可分生理性和病理性兩種。生理性增快見于:婦女月經(jīng)期、妊娠期、小兒、60歲以上老年人。病理性增快見于:活動性結(jié)核病、重度貧血、風濕活動期、白血病、腫瘤、腎炎、全身和局限性感染、甲亢、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、組織損傷和壞死等。

 

 

9. 血沉的臨床意義?

 

 

血沉增快具有一定的鑒別診斷意義,在急性心肌梗塞發(fā)病后3-4天內(nèi),血沉增快,可維持1-3周;而重度心絞痛發(fā)作時,血沉多正常或稍有增快。另外,惡性腫瘤,血沉進行性增快,良性腫瘤血沉多正常。

 

 

紅細胞沉降率與血液中紅細胞的聚集性和血漿中纖維蛋白原濃度有很大的關(guān)系。當紅細胞聚集性增加時,血沉的速度增加。

 

 

10.什么是紅細胞聚集性?

 

 

紅細胞表面帶有負電荷,在流動的血液中,細胞間具有相互排斥的力,防止紅細胞聚集。當血液在靜止狀態(tài)下,紅細胞在血漿中即發(fā)生聚集,相互形成網(wǎng)絡,構(gòu)成紅細胞聚集體。這種紅細胞網(wǎng)絡具有一定的強度,當推動血液流動的切應力大于此強度時,血液再開始流動時,這種紅細胞聚集的狀態(tài)解除。紅細胞的這種特性稱為紅細胞聚集性。通常,以紅細胞聚集率來表示紅細胞聚集性,單位%。

 

 

由于技術(shù)水平的限制,以前紅細胞聚集性的測定多是通過血液粘度、紅細胞沉降率、血沉方程K值測定來間接地推測。近年來,隨著具有高科技開發(fā)能力的企業(yè)對血液流變性研究領(lǐng)域的介入,使紅細胞聚集性的測定方法和儀器得到了快速的發(fā)展。目前,已有利用先進的激光裝置為測試手段的紅細胞聚集儀進入血液流變學市場,為紅細胞聚集性的研究提供了高效、可靠的檢測方法。

 

 

11. 紅細胞聚集性的臨床意義?

 

 

當紅細胞膜發(fā)生病變,或血漿中的成分影響到紅細胞膜,使紅細胞膜的帶電特性受到破壞,紅細胞表面的負電荷量減少,則紅細胞的聚集性增加,使紅細胞聚集體解聚的所需要切應力也增加。

 

 

急性心肌梗塞時紅細胞聚集性有特殊的改變。正常的血液,一般50s-1以上的切變率即可使在靜止狀態(tài)下因紅細胞聚集而形成的聚集體解聚,但在急性心肌梗塞時,患者的血液在500s-1的高切變率下,仍然存在一定數(shù)量的紅細胞聚集體,顯示了紅細胞聚集性的異常增高。

 

 

12. 什么是紅細胞變形性?

 

 

紅細胞在切應力的作用下發(fā)生形狀改變的能力稱為紅細胞的變形性。紅細胞膜是一種雙分子結(jié)構(gòu)的生物膜,它使正常的紅細胞具有良好的變形性,當紅細胞通過比它自身直徑要小得多的毛細血管時,可以很容易地發(fā)生變形,順利地通過微血管。通常用紅細胞變形指數(shù)表示紅細胞變形能力。

 

 

13. 紅細胞變形性有何臨床意義?

 

 

當紅細胞膜發(fā)生病變,膜的成分改變,血液的生理環(huán)境發(fā)生改變時,紅細胞的變形能力降低,會直接影響微循環(huán)的血液流動,使高切變率下的血液粘度增加,使紅細胞的壽命縮短。

 

 

一項研究發(fā)現(xiàn),紅細胞變形性可反映冠狀動脈狹窄的程度,冠狀動脈狹窄患者的紅細胞變形指數(shù)明顯下降,冠狀動脈阻塞支數(shù)越多,紅細胞的變形性越差,心肌梗塞患者的紅細胞變形性最差。同時觀察還發(fā)現(xiàn),患者血液中調(diào)節(jié)紅細胞變形性和與氧的親和力的2,3-二磷酸甘油酸的含量,也隨冠狀動脈阻塞支數(shù)的增多而下降。經(jīng)丹參注射液治療后30分鐘,患者的紅細胞變形性和2,3-二磷酸甘油酸的含量明顯改善。

 

 

血液病患者,如慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血、骨髓增生異常綜合癥、溶血性貧血、白血病等患者的紅細胞變形性降低。另外還觀察到慢性再生障礙性貧血、缺鐵性貧血和骨髓增生異常綜合癥患者的血漿中過氧化脂質(zhì)降解產(chǎn)物(MDA)明顯升高,提示患者紅細胞膜存在過氧化損害。

 

 

另外,糖尿病、腎病患者的紅細胞變形能力也明顯降低。

 

 

14. 什么叫血液屈服應力?

 

 

屈服應力是血液自身所具有的一種應力,血液流變學用血液屈服應力來描述血液的流動特性。即當推動血液流動的切應力,即外力,超過血液自身的屈服應力時,血液才開始流動。換而言之,屈服應力就是引起血液發(fā)生流動的最低切應力。

 

 

15. 紅細胞壓積對血液屈服應力有何影響?

 

 

血液的屈服應力首先取決于紅細胞壓積。當紅細胞壓積超過5%-8%時,血液才具有屈服應力。這個紅細胞壓積的范圍,被稱為臨界值。其次,血液的屈服應力取決于血漿纖維蛋白原濃度。血漿中的纖維蛋白原作為大分子膠聯(lián)物質(zhì),使紅細胞聚集,進而引起屈服應力的增加,這種變化與紅細胞壓積有一定關(guān)系。

 

 

16. 血液屈服應力有何臨床意義?

 

 

屈服應力的大小,影響微循環(huán)中的血液流動性,反映了微循環(huán)中的血液郁積狀況;也影響低切變率下血液流動中的紅細胞的取向和相互作用。

 

 

17. 什么叫血液粘彈性?

 

 

通常固體才具有彈性,液體只具有粘性。但是,血液既具有粘性,又具有彈性,統(tǒng)稱為血液粘彈性。

 

 

血液粘彈性的存在是由于血液其有形成分,尤其時紅細胞的存在。在切變率近于零時,紅細胞相互之間聚集形成聚集體,這種由紅細胞聚集體形成的網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)可以儲存一定的能量,這就賦予血液粘彈性。

 

 

血液的這種粘彈性使血液具有在受到外力作用發(fā)生變形后要恢復原狀的反彈力。血液的這種粘彈性在低切變率下(<0.1s-1),尤其在血管血流由于心臟“泵”作用,成為脈動流或振蕩流,即明顯表現(xiàn)出來。

 

 

通常,以粘性分量(η‘)、彈性分量(η‘‘)和彈性模量(G‘)來表示血液的粘彈性,單位均為mPa· s,分別表示血液的粘度、彈性,即血液流動時能量消耗和低切變率下紅細胞聚集體剛性。

 

 

18. 血液粘彈性有何臨床意義?

 

 

血液粘彈性是由于紅細胞聚集體的存在所產(chǎn)生的。因此,當各種疾病造成紅細胞聚集性增加,血流中紅細胞聚集體增多時,血液的粘彈性增加。

 

 

經(jīng)實際測定表明,結(jié)締組織病、腫瘤、血液病、感染、糖尿病等患者都具有較高血液粘彈性。

 

 

對腦梗塞患者的血液凝血過程中的粘彈性測定發(fā)現(xiàn),與健康人比較,患者的血液凝聚時間明顯比健康人縮短,血液凝固傾向增強,形成的凝血塊的堅固性增強。另外的研究也發(fā)現(xiàn),腦梗塞患者的粘性分量、彈性分量和彈性模量明顯高于健康人。表明腦梗塞患者紅細胞聚集體增多,所形成的網(wǎng)絡的強度也增強,易形成血栓;同時,紅細胞的釋氧功能降低,造成血液粘度增加,血流灌注障礙,使腦血流量減少。

 

 

由于血液的粘彈性還受到起著紅細胞聚集橋聯(lián)作用的血漿蛋白的影響,有研究表明,對高粘滯血癥,如雷諾氏癥、異型球蛋白血癥、冷球蛋白血癥、冷沉淀纖維球蛋白血癥等疾病的患者,應用血漿去除法治療,可使血漿粘度降低、血漿中的高分子蛋白質(zhì)濃度降低,對紅細胞聚集的橋聯(lián)作用減弱,血液粘彈性測

 

 

19. 什么是血液觸變性?

 

 

血液的觸變性是指血液流變學特性隨著時間而變化的性質(zhì)。它和紅細胞在血液流動中的聚集和分散有關(guān)。當切變率在0.1-10s-1范圍內(nèi),血液具有觸變性。血液的觸變性反映了血液內(nèi)部結(jié)構(gòu)成分隨時間變化情況,即反映在血液流動過程中紅細胞聚集和分散這兩種狀態(tài)相互過渡和轉(zhuǎn)化過程。

 

 

通常,測定時可即時得到兩種動態(tài)曲線:切應力衰減曲線和滯后環(huán)曲線,反映了血液的觸變特性隨時間的變化,分析兩種曲線,可得到一系列的觸變性系數(shù)來表示血液的觸變性。

 

 

20. 測定血液觸變性有什么方法?

 

 

在進行血液觸變性的測定時,首先使血液處于較低的切應力下,相當于血液的靜止狀態(tài),紅細胞聚集體形成的網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)使血液具有較大的彈性;然后讓血液處于在一定時間內(nèi)逐漸增加的切應力下,當增加至一定程度時,紅細胞聚集體網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)被分散,即血液克服屈服應力開始流動;最后將切應力降為零,繼續(xù)觀察血液中紅細胞聚集體狀況。

 

 

21. 紅細胞壓積對血液觸變性有何影響?

 

 

紅細胞壓積對血液觸變性有明顯的影響,當紅細胞壓積從25%增至80%時,血液觸變性參數(shù)也隨之增高,表明單位體積內(nèi)紅細胞數(shù)量增加,時紅細胞的聚集體更容易形成,組成更多的網(wǎng)絡結(jié)構(gòu)。使這種血液開始流動的屈服應力大大增加。通常認為,只有紅細胞壓積大于15%這個臨界值時,血液紅細胞聚集體才開始形成,紅細胞聚集程度隨紅細胞壓積的增加而增加。

 

 

22. 血液觸變性有何臨床意義?

 

 

血液觸變性可以反映血流紊亂和血液流動障礙的嚴重程度。它是一種動態(tài)的血液流變性參數(shù),比血液粘度的測定更接近生理狀態(tài)。

 

 

糖尿病患者的血液觸變系數(shù)比健康人明顯降低,表明了患者的紅細胞聚集體不易解聚。實際上,糖尿病患者的紅細胞聚集體長度比正常人短,而紅細胞相互結(jié)合的穩(wěn)定性則大大強于正常人。

 

 

血液觸變性對研究冠心病危險因素有積極的意義。具有高血壓、高血脂、吸煙等危險因素的人的血液觸變性呈現(xiàn)出明顯的異常。

 

 

應用血液觸變性測定還可以判斷冠心病心絞痛患者的病情程度,一項研究發(fā)現(xiàn),冠心病人的血液滯后環(huán)曲線明顯偏離正常人的血液觸變性曲線范圍,其偏離程度與疾病嚴重程度相一直,心肌梗塞患者最大,心絞痛患者次之。

 

 

23. 什么是血小板聚集性?

 

 

血小板之間的相互粘附稱為血小板聚集。通常,用血小板聚集率來表示,單位%。

 

 

24. 血小板聚集性的臨床意義?

 

 

冠心病與心肌梗塞患者的血小板聚集性增高。血小板被激活發(fā)生聚集,除了參與血栓形成外,血小板聚集時TXA2水平升高,還可引起冠脈痙攣,形成的微血栓同時造成心肌微血管阻塞,使心肌微循環(huán)發(fā)生障礙。經(jīng)Holter動態(tài)監(jiān)測提示存在無痛性心肌缺血的患者,血小板聚集性顯著升高。由此可知,血小板聚集性的增強對引起心肌缺血是非常重要的因素。

 

 

冠脈閉塞后血循環(huán)中的血小板功能發(fā)生明顯異常,另一項實驗研究觀察了在局部缺血心肌區(qū)血液中,血小板聚集功能變化對冠脈側(cè)枝循環(huán)的影響,觀察發(fā)現(xiàn)阻斷冠脈后冠脈后心肌缺血區(qū)中血小板聚集率增加,血中的血小板數(shù)減少。

 

 

高膽固醇血癥,患者血小板的壽命減少,血小板聚集性增強。

 

 

血小板聚集性增高疾病有血栓性疾病、視網(wǎng)膜靜脈阻塞、成人呼吸窘迫綜合癥、急性放射性損傷等。

 

 

血小板聚集性降低的疾病有原發(fā)性血小板減少性紫癜、血小板無力癥等。

 

 

25. 什么是血小板粘附性?

 

 

根據(jù)血小板與某些物體表面接觸或激活后,血小板發(fā)生形變并粘著于異物表面的生理特性,令經(jīng)抗凝處理的血液與玻璃表面接觸,則血小板粘附其上,血液中的血小板數(shù)目在血小板粘附后減少,計算粘附前后血液中的血小板數(shù),即可計算出血小板粘附率,用%表示。

 

 

26. 血小板粘附性有何臨床意義?

 

 

血小板粘附性是血小板的重要生理功能,在臨床的止血過程、血栓形成與血液流變性改變中,均占重要的地位。研究血小板粘附性在各種疾病時變化,過程觀察治療藥物對血小板粘附性的影響,對疾病的診斷、治療、預防是十分必要的。

 

 

血小板粘附性增高的疾病有冠心病心絞痛、糖尿病、腦血栓形成、高脂血癥、多發(fā)性硬化癥、雷諾氏癥、高血壓病、靜脈血栓形成、肥胖癥、痛風癥等?;颊叱矢吣隣顟B(tài),具有血栓形成趨勢。

 

 

血小板粘附性降低的疾病有白血病、尿毒癥、肝硬化、再生障礙性貧血、假性血友病、血小板無力癥等?;颊叱食鲅獌A向。

 

 

服用阿司匹林、注射肝素后,也可見到血小板粘附性降低。

 

 

27. 進行血液流變學檢查前應注意什么?

 

 

在讓患者進行血液流變學的檢查之前,醫(yī)生要對患者的服藥情況有所了解,對檢查的時間要人為地進行控制,防止干擾因素。首先,如果病情允許,要讓患者停服影響血小板的藥物,至少3-5天,否則,因在報告時注明,患者正在服用抗血小板聚集的藥物。第二,如果患者正在進行靜脈點滴的治療,也應注明。最好在結(jié)束靜脈點滴2-3天后檢查血液流變學。第三,血液流變學檢查,最好在上午,早餐后1小時取血測定。并應提前告訴患者早餐要清淡,低脂,低蛋白飲食。最好以碳水化合物為主。

 

 

28.血凝參數(shù)包括哪些內(nèi)容?

 

 

血液凝固是指血液從溶膠態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)槟z態(tài)的過程,該過程最終以形成的血漿纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白而結(jié)束。在正常的生理狀況下,機體既使受損的血管出能局部凝血,又能使全身的血液有良好的流動性,這需要凝血系統(tǒng)與抗凝系統(tǒng)的平衡作為保證,也由于有纖溶與抗纖溶系統(tǒng)的平衡有關(guān)。機體的這種平衡一旦被打破,則會導致出血或血栓形成傾向。

 

 

血液凝固與血液中含有的凝固因子發(fā)生一系列的生物化學反應密切相關(guān)。血液凝固因子主要有:血纖維蛋白原、凝血酶原、鈣離子、凝血酶原激酶、纖溶酶原等。

 

 

血液凝固的過程可大致概括為三個階段:第一階段是凝血酶原激活物形成;第二階段是凝血酶形成;第三階段是在凝血酶的作用下,血纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白單體,在鈣離子的作用下進一步聚合成纖維蛋白網(wǎng)絡結(jié)構(gòu),將血細胞網(wǎng)絡其中,則血液發(fā)生凝固,失去了流動性。

 

 

以往的血液流變性研究中,由于檢測方法的限制,對血凝諸參數(shù)只能進行纖維蛋白原的測定。遠遠不能滿足臨床的需要。隨著生物檢測技術(shù)的發(fā)展,目前,已有專業(yè)性的凝血儀推向市場,使血液流變性研究方法得以豐富,適應了分子血液流變學研究的開展,從研究深度和廣度上促進了血液流變性研究的發(fā)展。

 

 

29. 血凝參數(shù)測定的臨床意義是什么?

 

 

纖維蛋白原參與了血液凝固、抗凝、纖溶、抗纖溶過程,在血液流變學中對血液粘度、紅細胞流變學、血小板流變學、血栓形成均有影響。

 

 

纖維蛋白原濃度增高的疾病有高血壓病、冠心病心絞痛、心肌梗塞、急性白血病、高脂血癥、肥胖癥、血栓形成性疾病等。

 

 

一項前瞻性調(diào)查發(fā)現(xiàn),血液凝固功能與心血管病的死亡之間存在聯(lián)系,對792名受試者隨訪13.5年,發(fā)現(xiàn)92例患心肌梗塞,37例患卒中。這兩組病例均與血漿纖維蛋白原水平呈現(xiàn)劑量——反應聯(lián)系,隨血漿纖維蛋白原升高,兩者的發(fā)病率也升高。進一步的多元回歸分析發(fā)現(xiàn),纖維蛋白原水平升高與心血管疾病的其他危險因素呈明顯的相關(guān)性??梢?,高水平的纖維蛋白原在心梗、中風發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。

 

 

另一項對40-64歲1511例患者的調(diào)查,以凝血因子中血清凝血酶原、抗血友病因子B、纖維蛋白原、溶纖維蛋白酶活性為觀察指標,隨訪10年,發(fā)現(xiàn)109例患缺血性心臟病,其中5年內(nèi)發(fā)病59例,5年以上發(fā)病50例。

 

 

凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能的紊亂是某些疾病發(fā)生機制的重要因素。對下肢靜脈血栓形成患者凝血指標的觀察發(fā)現(xiàn),纖維蛋白原、VW因子抗原顯著增加;抗凝因子中抗凝血酶活性、蛋白C活性、蛋白C抗原、抗凝血酶Ⅲ抗原下降;纖溶因子中,纖溶酶活性、纖溶酶原抗原亦降低。

 

 

 

 

五. 臨床常見的疾病的血液流變性異常改變

 

 

1. 冠心病心絞痛患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度:冠心病心絞痛患者血液粘度增高,尤以低切速下為明顯。故血液粘度是反映冠心病心絞痛患者血液流變學重要指標。血液粘度增高,可使心臟負荷增加,心輸出量減少,微循環(huán)灌注減少,在有冠脈狹窄時因血流阻力增大伴血液粘度增加,可使血液冠流量大大減少,使心肌缺血缺氧,從而造成嚴重后果。

 

 

血漿粘度:冠心病心絞痛患者的血漿粘度測定報告不一致,有報告僅女性患者的血漿粘度升高,另有報告冠心病心絞痛患者血漿粘度均有升高。造成這種差異,首先考慮和纖維蛋白原和血脂的影響有關(guān),尤其是低密度脂蛋白膽固醇有關(guān)。故有人提出,用反映脂質(zhì)與血漿粘度的復合指數(shù)(PRI)來用于動脈粥樣硬化的診斷,并發(fā)現(xiàn)它的診斷意義要優(yōu)于單純的冠狀粥樣硬化指數(shù)(LDL/HDL)。

 

 

紅細胞聚集(紅細胞電泳):冠心病心絞痛患者的紅細胞電泳時間延長。紅細胞表面帶有負電荷。其表面電荷的大小,取決于紅細胞表面成分蛋白質(zhì)、脂肪、核酸和多糖的電荷。冠心病心絞痛患者的紅細胞聚集性增加,使紅細胞聚集體的解聚力要遠遠大于正常人,從而造成血液粘度增加,血流緩慢甚至淤滯,心輸出量降低,組織灌注量減少。難以解聚的紅細胞聚集體還可閉塞微循環(huán)血管,使組織血液協(xié)會障礙,導致血液流變學異常的惡性循環(huán)。

 

 

紅細胞變形性:冠心病心絞痛患者的紅細胞變形性下降。紅細胞的 變形能力使紅細胞在血液循環(huán)中,能夠自由地通過比自身直徑小的微血管,以保證正常的組織代謝。紅細胞良好的變形性,還可以吸收血流在流動中形成的湍流的動能,抑制湍流的發(fā)展,防止其對血管內(nèi)皮細胞的損傷。冠心病心絞痛患者的紅細胞變形性降低,從而導致紅細胞不能自由通過微循環(huán),造成血液循環(huán)障礙。

 

 

體外血栓形成:冠心病心絞痛患者的體外血栓長度、重量均高于健康人。表明患者的凝血機能增強,易于形成血栓,尤其當冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、機體出血時,易繼發(fā)形成血栓,發(fā)生急性心肌梗塞。

 

 

血小板功能:冠心病心絞痛患者的血小板粘附性和聚集性增高。

 

 

2. 心肌梗塞患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度:急性心肌梗塞患者的血液粘度升高。心梗病人血液粘度升高與心絞痛病人的區(qū)別在于:升高的幅度大,變化快。在心梗的1-3天持續(xù)升高,約1周后逐漸下降。另外,血液粘度還可反映預后。如果,血液粘度持續(xù)升高,則多預后不良。

 

 

血漿粘度、血沉、壓積:急性心梗病人的血漿粘度升高、血沉加快、壓積增加。

 

 

紅細胞聚集性:急性心梗病人的紅細胞聚集性增加。健康人的紅細胞聚集體在40-50s 切變率時即可發(fā)生解聚,而急性心梗的病人的紅細胞聚集體500s時還存在。

 

 

纖維蛋白原:急性心梗病人的纖維蛋白溶解活性降低,而纖維蛋白原濃度升高,最高可達448mg%。纖維蛋白原升高可影響血液粘度和血漿粘度。

 

 

血小板功能:急性心梗時血小板聚集性增高,對低濃度的聚集劑反應增強,聚集性的增高與梗塞的部位、發(fā)病時期、冠脈狹窄程度有關(guān)。血小板粘附性亦增高。

 

 

紅細胞變形性:急性心梗病人紅細胞變形性降低,在發(fā)病第1天即降低,一致持續(xù)到10天以后。

 

 

血液觸變性和粘彈性:急性心梗病人的紅細胞聚集性增高,紅細胞聚集體難以解聚。故血液的觸變性和粘彈性均增高。應用血液滯后環(huán)曲線還可判斷病情。病情嚴重的病人甚至不出現(xiàn)滯后環(huán)曲線,而經(jīng)過肝素抗凝治療后,滯后環(huán)出現(xiàn),其他觸變性參數(shù)接近正常。

 

 

3. 周圍動脈硬化(間歇性跛行)患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

纖維蛋白原:纖維蛋白原升高是周圍動脈硬化最主要血液粘滯因素異常指標。外周血液循環(huán)的紊亂進行性惡化和纖維蛋白原初始水平之間呈顯著相關(guān)。病情惡化病人纖維蛋白原初始水平可達到正常值2倍。

 

 

血液粘度:患者的血液粘度升高。患者的血液粘度升高程度與合并癥和病情有一定相關(guān)。合并有冠心病的病人的血液粘度升高更明顯,休息時仍感肢體疼痛的病人的血液粘度比無疼痛的病人高,跛行距離<100米的病人的血液粘度比行走距離更遠者高。

 

 

紅細胞聚集性: 周圍動脈硬化患者的紅細胞聚集性增高。

 

 

紅細胞變形性:取閉塞性動脈硬化癥患者股靜脈血測定紅細胞變形性發(fā)現(xiàn),紅細胞變形性明顯下降。

 

 

4. 高血脂癥患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

紅細胞膜微粘度:高脂血癥患者的紅細胞膜的微粘度升高,紅細胞膜的流動性降低。紅細胞膜微粘度和膜的流動性是用于反映紅細胞膜液態(tài)特性的物理量。粘度與流動性互為倒數(shù)關(guān)系,即膜的流動性越小,膜微粘度越大。紅細胞膜微粘度影響著紅細胞的變形性、膜的氧擴散、膜上酶的活性等。紅細胞膜是由具有液態(tài)特性的脂質(zhì)雙層和鑲嵌其中的蛋白質(zhì)構(gòu)成。膜脂質(zhì)雙層由磷脂、膽固醇和糖脂組成,其中,膽固醇和磷脂的比值對膜的微粘度影響最大。當膽固醇增高,剛性的膽固醇分子使磷脂分子隔離,使磷脂分子不能很好的參與膜流動性,從而使紅細胞膜的流動性降低,微粘度升高。另外,紅細胞膜脂的更新主要依靠與血漿脂質(zhì)的交換,因此,紅細胞膜脂受血脂成分的影響,血漿中的低密度脂蛋白可將游離膽固醇帶入到紅細胞膜中。使膜的流動性降低。

 

 

紅細胞變形性:高脂血癥使紅細胞膜中的膽固醇含量升高,膜的面積增加,使紅細胞的形態(tài)發(fā)生改變。紅細胞在鏡下呈棘球狀,這種紅細胞的變形性下降。

 

 

血液粘度:高脂血癥的血漿粘度和血液粘度均增加。血液粘度的增加,一方面是由于血漿粘度的增加,另一方面是因為棘球狀的紅細胞表面積增大。

 

 

血栓形成:高脂血癥患者的血栓形成趨勢增加,這是由于患者的紅細胞變形性下降,導致了紅細胞對湍流的抑制作用減少,從而血流形態(tài)受到影響,湍流存在,促進動脈粥樣硬化和血栓形成。

 

 

血小板聚集性:高脂血癥患者的血小板粘附性和聚集性增強。因為高膽固醇血可改變血小板膜的脂質(zhì)構(gòu)成,影響血小板膜的流動性,使鈣離子的內(nèi)流增加,并可損傷內(nèi)皮細胞,使TXA2-PGI2平衡失調(diào)。另外,由于血小板膜的微粘度增加,易于被脾截留吞噬,使患者血小板的壽命縮短。

 

 

5. 糖尿病患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度:糖尿病患者的血液粘度和血漿粘度升高?;颊哐獫{粘度升高,是由于γ球蛋白增高及代謝失調(diào),脂肪酸、生長激素等增多,刺激肝臟合成纖維蛋白原而造成。血液粘度升高,是由于紅細胞聚集性增加、紅細胞變形性下降。另外,糖尿病病人處于高滲狀態(tài)下,血液相對濃縮,也造成血漿和血液粘度升高。

 

 

血栓形成:對兼有嚴重血管疾患的糖尿病病人的動態(tài)凝血和血栓形成過程的觀察發(fā)現(xiàn),血栓的降解率增加,人工紅血栓和白血栓的粘度升高。糖尿病病人的血栓形成能力增強,為其高粘滯狀態(tài)的重要組成部分,與并發(fā)癥的發(fā)生和預后有密切的關(guān)系。

 

 

血小板聚集和粘附性:糖尿病病人的血小板粘附性增加。病人這種血小板粘附性的增加被認為是非內(nèi)因性的,是受到病人血漿組分的改變的影響?;颊叩难“寰奂砸苍黾?,有并發(fā)癥的病人的血小板聚集性增高更為明顯。

 

 

纖維蛋白原:糖尿病患者的纖維蛋白原濃度升高。

 

 

紅細胞聚集性:糖尿病病人小動脈中存在明顯的紅細胞聚集體,當有并發(fā)癥時,體內(nèi)的紅細胞聚集傾向更加明顯,同時伴有血流緩慢?;颊叩募t細胞聚集性增加與纖維蛋白原水平之間呈顯著的相關(guān)。另外,患者紅細胞電泳時間延長,也說明紅細胞表面負電荷減少,導致紅細胞聚集性增加。

 

 

血液觸變性:糖尿病病人的血液觸變性明顯低于正常人,表明不但患者的紅細胞聚集體增多,而且紅細胞聚集體解聚也比正常人困難。

 

 

紅細胞變形性:非胰島素依賴性糖尿病病人的紅細胞變形性降低,同時伴有紅細胞膜膽固醇、膜膽固醇磷脂、過氧化脂質(zhì)的增加,伴有視網(wǎng)膜病變的患者更為明顯??梢?,患者紅細胞變形性的降低與紅細胞膜脂質(zhì)成分的改變有關(guān)。

 

 

6. 腦血栓形成患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度和粘彈性:患者的血液粘度和血漿粘度升高。應用Low Shear-30流變儀測定了腦血栓形成和腦動脈硬化患者的血液粘度和全血復合粘度的彈性分量,發(fā)現(xiàn)患者的低切變率下的血液粘度升高十分明顯,與健康對照組比較,增加了19%,彈性分量升高更為明顯,增加了30%。兩者的臨床意義表明,腦血栓患者的紅細胞聚集性增加,紅細胞聚集體增多,形成的網(wǎng)絡增多,強度增強,所需要的使血液流動和使紅細胞聚集體解聚的屈服應力增加,導致微循環(huán)血流障礙,產(chǎn)生組織低灌注,低氧,缺血,腦血流量減少,促成了腦缺血和腦血栓的形成。

 

 

血栓形成:患者的體外血栓長度、重量均增加。

 

 

紅細胞膜流動性、微粘度和紅細胞變形性:缺血性中風患者的紅細胞膜微粘度明顯高于健康對照組,同時,紅細胞變形性下降,紅細胞膜過氧化物含量與紅細胞變形性和紅細胞微粘度呈直線相關(guān)關(guān)系。分析這種變化,氧自由基和由其引發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應,是缺血性中風的發(fā)生發(fā)展的一個重要因素,當紅細胞膜磷脂中含有大量的多價不飽和脂肪酸受到氧自由基的攻擊,使不飽和脂肪酸氧化,從而提示,紅細胞膜脂質(zhì)過氧化反應可能通過紅細胞膜微粘度和變形性的異常,使腦缺血后組織損傷加重。一項利用多元回歸的研究,分析了缺血性腦血管病患者的紅細胞膜微粘度與血液流變學多項因素的相關(guān)性關(guān)系,結(jié)果發(fā)現(xiàn),首先,患者的紅細胞膜微粘度顯著增加,其次,血液流變學各項指標與紅細胞膜微粘度的密切程度大小順序是:紅細胞電泳→高密度脂蛋白→血液粘度→低密度脂蛋白。其中,和紅細胞電泳、血液粘度、低密度脂蛋白呈正相關(guān),而與高密度脂蛋白呈負相關(guān)。提示,患者紅細胞膜微粘度增加與低密度脂蛋白有關(guān),后者含有膽固醇,其在血中濃度增高可抑制紅細胞膜的流動性,增加膜的微粘度;而高密度脂蛋白具有清除血中膽固醇的作用,對紅細胞膜的流動性有改善的作用,對預防缺血性腦血管病有作用。

 

 

血小板功能:急性腦梗塞患者的血小板粘附率增加而且在一天24小時呈動態(tài)變化,在早晨8:00時是血小板粘附率最高峰值,下午2:00時是血小板粘附率的次高峰值,分析這種變化,主要是由于機體血液流變學的因素造成。通常,在血流緩慢,即低切變率時,血液流變學的異常,尤其是紅細胞聚集性增加,會表現(xiàn)更為突出。故臨床也常見患者于清晨或午睡后發(fā)生腦血管病。

 

 

7. 腫瘤患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度、血沉和紅細胞壓積:食道癌、肺癌、惡性淋巴瘤患者的血液粘度顯著升高。癌癥轉(zhuǎn)移患者的血漿粘度升高,尤其是骨髓瘤和巨球蛋白血癥的患者,血紅蛋白含量降低,血沉增加,紅細胞壓積降低。

 

 

纖維蛋白原:腫瘤患者的纖維蛋白原顯著升高,血漿蛋白下降,球蛋白升高。

 

 

紅細胞變形性:白血病患者的紅細胞變形性下降,認為是由于一種未經(jīng)鑒別的特種血漿蛋白吸附于紅細胞膜表面上有關(guān)。

 

 

紅細胞膜流動性:應用熒光偏振法,以DPH為熒光探針,測定紅細胞膜流動性,發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤患者的紅細胞膜微粘度增加,膜流動性減小,從而導致了紅細胞變形性的降低。

 

 

凝血指標:胃部腫瘤患者的體內(nèi)主要抗凝血因子:抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、維護血液中凝血物質(zhì)動態(tài)平衡的血漿纖維結(jié)合蛋白FH、反映機體纖溶總活力的Fa都明顯低于正常人,表示患者的抗凝-纖溶功能降低。而反映機體高凝狀態(tài)的指標因子Ⅷ相關(guān)抗原(ⅧR:Ag)、血小板體內(nèi)激活的特異性指標β血小板球蛋白(β-TG)都顯著高于正常人,表明患者處于高凝狀態(tài)。

 

 

8. 肺源性心臟病患者有哪些血液流變學異常改變?

 

 

血液粘度、紅細胞壓積:肺心病患者的血液粘度和紅細胞壓積顯著增高。由于長期的缺氧,導致了患者繼發(fā)性紅細胞增多癥,紅細胞的良性增多,可使血液的攜氧能力增加,但當超過一定的臨界值時,不但攜氧能力不再增加,而且由于紅細胞壓積增高,血液粘度增加,使肺血管的阻力增加,加重右心的負荷,使右心衰竭加重。

 

 

血液觸變性和紅細胞聚集性:肺心病患者的血液觸變性明顯異常,表現(xiàn)為血液滯后環(huán)的異常、血液屈服應力增加、紅細胞聚集指數(shù)升高。結(jié)果反映了患者體內(nèi)免疫球蛋白、纖維蛋白原等血漿大分子物質(zhì)增多,使血液由靜止到開始流動所需要的最小切應力增加。

 

 

紅細胞膜微粘度和流動性:肺心病患者由于長期的缺氧和酸中毒,使紅細胞膜微粘度升高,膜的流動性降低,紅細胞變形性下降。紅細胞膜微粘度的升高,還會使紅細胞的釋氧速度減慢,從而導致組織缺氧加重,形成惡性循環(huán)。

 

 

血栓形成:肺心病患者的血栓形成增強,體外血栓的長度、重量增加。

 

 

血小板聚集性:肺心病患者的血小板聚集性增高。

    本站是提供個人知識管理的網(wǎng)絡存儲空間,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,不代表本站觀點。請注意甄別內(nèi)容中的聯(lián)系方式、誘導購買等信息,謹防詐騙。如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請點擊一鍵舉報。
    轉(zhuǎn)藏 分享 獻花(0

    0條評論

    發(fā)表

    請遵守用戶 評論公約

    類似文章 更多