股骨頭壞死又稱股骨頭無菌性壞死、股骨頭缺血性壞死。股骨頭缺血是造成壞死的主要發(fā)病機理。但其可能是發(fā)生于動脈的供血，可以是靜脈的回流不好，或由于骨內(nèi)壓的增高導致缺血而產(chǎn)生壞死?；颊咴缙诜磸烷g歇性：腰痛, 患側(cè)臀部疼痛, 患側(cè)腹股溝疼痛, 患肢膝關(guān)節(jié)疼痛, 患肢畏寒, 活動多時無力, 酸痛, 易疲勞。此時CT, ECT或MRI檢查，都能發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死；拍X片是不能夠早期診斷的。當X片出現(xiàn)改變時，病情已經(jīng)達到中晚期。
股骨頭缺血性壞死的原因：
1、創(chuàng)傷型：導致創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死的疾病主要為股骨頸骨折、股骨頭囊內(nèi)骨折、髖臼骨折、髖關(guān)節(jié)骨折等。當以上骨折發(fā)生后，造成股骨頭局部及周圍動脈供血障礙，靜脈回流受阻、股骨頭因缺血而發(fā)生股骨頭壞死。 
2、激素型：據(jù)臨床研究發(fā)現(xiàn)，因激素引起的股骨頭壞死病例已占所有患者的第一位，超過總發(fā)病率的50%。在這些病人中多數(shù)是因患腎病、頑固性皮膚病、血液病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關(guān)節(jié)炎、結(jié)核性胸膜炎等，由于長期服用或注射大量的激素類藥物（如強的松、地塞米松等）造成體內(nèi)脂肪代謝紊亂，形成高脂血癥，同時易使病人凝血增加，血液流通性減低，導致股骨頭內(nèi)脂肪細胞拴塞或變性而造成股骨頭缺血性壞死。 
3、酒精中毒型：臨床上有30%左右的股骨頭壞死是由長期大量飲酒引起的。酒中的乙醇（酒精）易造成人體內(nèi)脂肪酸的合成增加，使血清膽固醇、甘油三酯及磷脂升高，導致凝血時間和凝血塊收縮時間減少，血液循環(huán)障礙而引起股骨頭缺血性壞死。
股骨頭壞死股骨頭外周軟組織病理變化：
診斷根據(jù)Ficat將股骨頭缺血性壞死分為四期，各期臨床表現(xiàn)為： 
髖關(guān)節(jié)功能障礙，主要表現(xiàn)為：外展、內(nèi)收前屈后伸困難、下蹲困難，不敢盤腿，關(guān)節(jié)僵硬，抬腿不靈活。 
  一期臨床表現(xiàn)，患者腰胯部疼痛（輕微）勞累時增加，休息時緩解，也可表現(xiàn)為腹股溝區(qū)疼痛，檢查時髖關(guān)節(jié)活動基本正常。X線表現(xiàn)基本正常，或有骨質(zhì)疏松。  
  二期臨床表現(xiàn)，疼痛加重，有些病人可出現(xiàn)輕度跛行，并可向下放射至膝部.臀部及大腿前側(cè)，以夜間疼痛為重，檢查時可見髖關(guān)節(jié)活動受限，主要表現(xiàn)為患者大腿不能外展，如大便時大腿不能外展下蹲，不能盤腿，上下自行車困難，但騎自行車可以行走，X線表現(xiàn)股骨頭外型基本正常，關(guān)節(jié)間隙正常，但X片上可出現(xiàn)硬化或透明帶，或囊腔形成。  
  三期臨床表現(xiàn)，患者較上期疼痛加重，可出現(xiàn)休息疼及夜間翻身困難，跛行加重，及走路一瘸一拐，大腿肌肉萎縮，生活不能自理。X線片可發(fā)現(xiàn)股骨頭塌陷，喪失球形，關(guān)節(jié)間隙正常，也有一部分病人疼痛可減輕。  
  四期臨床表現(xiàn)，患者疼痛較前明顯加重，肢體明顯短縮，跛行加重，出現(xiàn)鴨形步態(tài)，走路時身體左右晃動，生活完全不能自理，X線片可見關(guān)節(jié)間隙狹窄，增生，髖關(guān)節(jié)半脫位。
相關(guān)軟組織解剖：髖部軟組織由淺入深分別有臀大肌、闊筋膜張肌、臀中肌、臀小肌、韌帶、關(guān)節(jié)囊、支配該區(qū)域的神經(jīng)和血管。
1．  關(guān)節(jié)囊、滑膜、韌帶：關(guān)節(jié)囊起于髖臼周邊的骨緣，止于股骨頸基底的周緣，關(guān)節(jié)盂唇包涵在關(guān)節(jié)囊內(nèi)。關(guān)節(jié)囊內(nèi)面被有滑膜，稱為滑膜囊面。股骨頸周圍也被有滑膜，稱為滑膜骨面。髖關(guān)節(jié)被三個縱行的髂股韌帶、恥骨囊韌帶、坐骨囊韌帶所固定。還有一個環(huán)狀輪匝韌帶全部藏于關(guān)節(jié)囊內(nèi)，呈長條形寬6~7mm，厚5mm，微向關(guān)節(jié)腔內(nèi)突出，環(huán)繞股骨頸，懸吊于髖臼緣。髖關(guān)節(jié)囊厚薄不一，髖關(guān)節(jié)囊的前上方要比后下方厚，閉孔外肌區(qū)（Ⅲ）的非韌帶走行部（ⅢG、ⅢI部）比坐股韌帶經(jīng)過的ⅡE、ⅠB部要薄。髖關(guān)節(jié)區(qū)域解剖：髖關(guān)節(jié)后側(cè)區(qū)域由淺入深分別是：臀大肌、臀中肌、臀小肌、梨狀肌、上下孖子肌、關(guān)節(jié)囊、其支配的神經(jīng)分別為腰骶叢發(fā)出的臀上神經(jīng)、臀下神經(jīng)、坐骨神經(jīng)近側(cè)分支，供應的血管分別有臀上、下動靜脈。髖后側(cè)關(guān)節(jié)囊分別被臀小肌、閉孔內(nèi)肌、上下孖子肌、閉孔外肌所覆蓋，外側(cè)被部分臀小肌覆蓋，前側(cè)關(guān)節(jié)囊被股內(nèi)收肌覆蓋。由此可見，髖關(guān)節(jié)后側(cè)關(guān)節(jié)囊區(qū)可劃分為三個區(qū)，即：臀小肌區(qū)、閉孔內(nèi)肌與上下孖子肌區(qū)、閉孔外肌區(qū)。
2．  股骨頭動脈來源：髖部血運來源有四，①旋股內(nèi)、外動脈，股骨頭頸部血管主要來自旋股內(nèi)側(cè)動脈。旋股外側(cè)動脈有少數(shù)分支進入頸部。②臀上、下動脈，主要供應大粗隆區(qū)。③閉孔動脈，是股骨頭圓韌帶和髖臼窩動脈的主要來源。④股深動脈，發(fā)出旋股前、后動脈，圍繞股骨頸形成吻合，并有穿支分布于關(guān)節(jié)囊韌帶、髖臼脂肪塊和圓韌帶。
3．  股骨頭頸滋養(yǎng)動脈進入骨內(nèi)的方式：由于髖關(guān)節(jié)解剖結(jié)構(gòu)有以下特點，①股骨頭頸在關(guān)節(jié)囊內(nèi)的活動范圍甚大。②股骨頭距關(guān)節(jié)囊附著處甚遠。③頭頸與關(guān)節(jié)囊完全游離。因此血管由關(guān)節(jié)囊附著處進入，很長一段是在股骨頸滑膜下行走，然后進入頭內(nèi)，這些血管統(tǒng)稱為關(guān)節(jié)囊血管。另外還有血管由圓韌帶進入頭內(nèi)，不經(jīng)過股骨頸。髖關(guān)節(jié)外傷如股骨頭、頸骨折、骺分離，髖關(guān)節(jié)脫位等極易損傷這些血管而發(fā)生外傷性股骨頭缺血性壞死。
4．  股骨頭頸血管：頭上支（上關(guān)節(jié)囊血管），亦稱頭或骺外側(cè)血管，進入關(guān)節(jié)囊內(nèi)分為4-5個分支，一部分穿入股骨頸，另一部分由頭關(guān)節(jié)面上緣進入股骨頭內(nèi)再分為數(shù)個小支，呈扇面狀水平分布于股骨頭之后上區(qū)。這是股骨頭血液供應的主要來源。錯位型股骨頸骨折常因損傷這些血管而發(fā)生缺血性壞死。頭下支（下關(guān)節(jié)囊血管），亦稱頭或骺內(nèi)側(cè)血管。有4-5個分支，一部分進入頸部，另一部分由股骨頭下緣進入頭內(nèi)，亦分為十數(shù)個小枝垂直向上，供應股骨頭之內(nèi)下部。頭下型股骨頸骨折或損傷這些血管。頸支，由關(guān)節(jié)囊前面粗隆間線進入的，系來自旋股外側(cè)動脈。由關(guān)節(jié)囊后上方大粗隆窩和粗隆間嵴進入的系來自旋股內(nèi)側(cè)動脈。前后分支進入關(guān)節(jié)囊內(nèi)，分別于不同位置進入股骨頸內(nèi)均呈向心性分布，互相吻合形成血管網(wǎng)。圓韌帶血管：此血管進入股骨頭內(nèi)與頭上支、頭下支吻合成網(wǎng)，構(gòu)成股骨頭血運的一個整體。但這組血管對供應股骨頭血運不起什么作用。
坐股韌帶的起止、走行和分支：坐股韌帶起于坐骨與髖臼移行部的凹處，寬為（17.28±2.68）mm，厚為（6.62±1.03）mm。坐股上韌帶混合附著于大轉(zhuǎn)子根部的lateral pilema,外側(cè)坐股韌帶下韌帶跟四腳韌帶的股骨支一起附著于小轉(zhuǎn)子附近，坐股上韌帶和外側(cè)坐股下韌帶環(huán)繞股骨頸后方，與posteior pilema 組成一體，四支腳韌帶的股骨支、坐骨支一起形成內(nèi)側(cè)坐股下韌帶。若將髂前上棘-髂前下棘-髂臼定為時鐘的12點，則坐股韌帶的坐骨起點中央處剛好位于6點。坐股韌帶由坐骨起點斜向外上跨過髂臼唇走行于髖后關(guān)節(jié)囊Ⅱ、Ⅲ區(qū)之間，在離髖臼唇0.8-1.3cm處匯入了坐股韌帶和恥股韌帶之間的連接支，連接支主要走行于ⅢH部，連接支和主干支之間的夾角約為450，兩支匯合后大部分在ⅡE部和ⅠB區(qū)、ⅠC區(qū)上界的髂股韌帶深面匯入，交匯的韌帶緊密附著在大轉(zhuǎn)子根部的偏前方。坐股韌帶自坐骨起點至髂股韌匯合處主干全長（43.74±5.84）mm。坐股韌帶主干的下方是走行在Ⅲ區(qū)內(nèi)的閉孔外肌，兩者的走行方向在冠狀面上成極少的銳角；坐股韌帶和恥股韌帶的連接支則為閉孔外肌所覆蓋，三者之間的夾角約為400。坐股韌帶和關(guān)節(jié)囊緊密愈合無法分離。髖后關(guān)節(jié)囊與囊外深層肌肌腱在股骨附著處是緊密愈合著的；深層肌在肌間隙褶皺增厚帶之間滑動，整塊肌與其所對應的關(guān)節(jié)囊區(qū)
髖關(guān)節(jié)囊等外周軟組織攣縮與股骨頭壞死：綜上股骨頭壞死的原因不難看出，無論是外傷、激素還是酒精中毒，最終結(jié)果是股骨頭外周的滋養(yǎng)血管發(fā)生循環(huán)障礙，在股骨頭發(fā)生血運障礙之前，外周關(guān)節(jié)囊等軟組織即已因缺血而發(fā)生了質(zhì)地改變的肌攣縮。所以股骨頭壞死患者早期已經(jīng)出現(xiàn)了髖關(guān)節(jié)囊、內(nèi)收肌攣縮而使大腿外展受限的功能障礙但沒有疼痛癥狀，此時患者并不在意。當髖關(guān)節(jié)囊等臀部軟組織存在血運障礙后，代謝產(chǎn)物堆積，釋放出內(nèi)源血管源性無菌性炎癥等致痛物質(zhì)時，無疼痛期軟組織血運障礙經(jīng)過一個較長的時期發(fā)展為功能障礙伴有主訴疼痛癥狀。所以股骨頭壞死病例原發(fā)病灶是髖關(guān)節(jié)區(qū)域軟組織。根據(jù)髖關(guān)節(jié)區(qū)域軟組織解剖關(guān)系與人類直立功能活動的特點可知：髖關(guān)節(jié)囊前側(cè)淺層應力軟組織只有大腿根部的內(nèi)收肌群與股直肌，外側(cè)有闊筋膜張肌、臀中肌、臀大肌、臀小肌、坐股韌帶等軟組織，正常情況下髖關(guān)節(jié)外周應力要保持平衡協(xié)調(diào)，當髖關(guān)節(jié)囊失去正常血液供應時，因缺血而產(chǎn)生肌攣縮，嚴重影響了髖關(guān)節(jié)的正常功能活動，同時髖關(guān)節(jié)囊的攣縮也加重了其功能障礙與局部軟組織和股骨頭缺血使之形成惡性循環(huán)。髖關(guān)節(jié)囊的持續(xù)攣縮使大腿根部內(nèi)收肌長時間處于縮短狀態(tài)，所以股骨頭壞死患者，股內(nèi)收肌攣縮極其嚴重。但如果沒有繼發(fā)無菌性炎癥時，內(nèi)收肌骨骼附著處無高度敏感的軟組織損害壓痛點。只有中期髖關(guān)節(jié)囊等軟組織因缺血攣縮繼發(fā)無菌性炎癥時才有疼痛癥狀。
治療上：有效解除髖關(guān)節(jié)囊等軟組織攣縮與繼發(fā)的無菌性炎癥，可改善股骨頭壞死患者功能障礙、消滅疼痛癥狀。根據(jù)上述認識，運用人體三大軟組織系統(tǒng)損害無菌性炎癥致痛理論指導下的治療股骨頭壞死病例，經(jīng)一次一次的治療，原有疼痛癥狀可一次一次減輕，功能障礙也隨之逐漸減輕，至到疼痛癥狀完全消失，功能障礙最大限度的改善到正常或接近正常狀態(tài)。治療后局部血液循環(huán)增加50%-150%，滋養(yǎng)血管再生，所以壞死早期的股骨頭可得到治愈，中晚期的可有效控制繼續(xù)發(fā)展，應為有效的治療手段。