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頸源性疾病臨床與基礎(chǔ)

 生命本色 2010-05-08

 

 頸椎病及胸腰椎疾病是多種慢性病之源。探討血壓異常、冠心病、心律失常、腦缺血、不自主運動、癲癇神經(jīng)衰弱等疾病的關(guān)系。
引言

近幾年國內(nèi)外報告證明,頸椎病及胸腰椎疾病是多種慢性病之源[1,2]。作者在40年前開始對脊柱相關(guān)疾病的研究,深受中醫(yī)經(jīng)絡(luò)學(xué)說的影響,確信脊柱病為多病之源,有物質(zhì)基礎(chǔ)和理論根據(jù):①中醫(yī)的經(jīng)絡(luò)學(xué)說為筆者提供啟蒙。請看多種內(nèi)臟疾病的治療均在椎旁的足太陽膀胱經(jīng)和督脈有相應(yīng)名稱的穴位;②近代醫(yī)學(xué)的解剖生理證實:椎管內(nèi)脊髓是神經(jīng)中樞而椎旁布滿影響全身的運動、感覺和植物神經(jīng)纖維。祖國醫(yī)學(xué)的針灸拔罐多在脊椎部治療內(nèi)臟疾病。近代醫(yī)學(xué)的封閉治療也是多采用椎旁神經(jīng)根、神經(jīng)節(jié)及椎管內(nèi)注射。而中西醫(yī)結(jié)合則為兩者的合力。經(jīng)長期研究認(rèn)為:中西結(jié)合的重要部位應(yīng)在脊椎。它是祖國中醫(yī)學(xué)與近代醫(yī)學(xué)最易理解互通的窗口,是中西醫(yī)最易銜接的路口。而脊椎之首是頸椎,在宏觀解剖上它是腦與軀體的橋梁,在微觀生理機制和病因病機上它是腦與全身發(fā)生一切信息聯(lián)系的樞紐。故經(jīng)長期系統(tǒng)的觀察研究確信:脊椎病與人類的多數(shù)慢性病有關(guān),重點研究以頸椎病為首的脊椎病將對許多難治的慢性病開創(chuàng)新的防法途徑。

不少專家在脊柱相關(guān)疾病方面已取得重大成果[3-4]。如魏征教授等動物實驗結(jié)果已得到國際公認(rèn)。作者經(jīng)長期臨床實踐和研究對頸源性疾病得出如下認(rèn)識。

1、初始研究

頸椎病與血壓異常、冠心病、心律失常、腦缺血性疾病心腦血管與頸椎病的關(guān)系作者于1964年開始研究,經(jīng)11年系統(tǒng)觀察,于1975年在國內(nèi)首先總結(jié)了“200例頸椎病引致血壓異常”的臨床研究報告,指出頸椎病是引起高血壓、低血壓、血壓不穩(wěn)的重要原因之一。經(jīng)前瞻性追詢回顧和后繼隨訪研究證明:一個患者同時患頸椎病、血壓異常、冠心病(心律失常在內(nèi))、腦缺血性疾病4種疾病為46%-52%;前后2-15年內(nèi)曾患上述4種疾病高達(dá)64%-72%,據(jù)1000例病例分析和統(tǒng)計學(xué)處理,這4種疾病有內(nèi)在互相關(guān)系,從頸椎骨質(zhì)增生、椎間盤變性的緩慢形成,到心、腦缺血往往在短時間形成,頸椎病發(fā)生后對神經(jīng)根、脊髓、椎動脈及椎旁交感神經(jīng)均可發(fā)生病理影響,尤其對植物神經(jīng)的功能影響,不但可發(fā)生血壓異常、心腦缺血并影響消化系、呼吸及內(nèi)分泌等。下圖示血壓異常與心臟缺血、腦缺血三者又可形成“閉鎖性循環(huán)”—互為因果。

 

 

2、頸椎病與神經(jīng)衰弱、運動神經(jīng)元疾病、小腦萎縮、脊髓空洞癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系

本院資料證明:頸椎病是神經(jīng)衰弱的重要病因:①神經(jīng)衰弱人群中,80%以上患頸椎病。②頸椎病患者90%以上有神經(jīng)衰弱的各種癥狀(而椎動脈型幾乎達(dá)100%)。故認(rèn)為:防治頸椎病對防治神經(jīng)衰弱開創(chuàng)了治本之路;頸椎病與運動神經(jīng)元疾病的幾個類型———脊肌萎縮、肌萎縮側(cè)束硬化、側(cè)束硬化、延髓(球)麻痹均有密切而復(fù)雜的關(guān)系:①可以互相誤診,但目前頸椎病誤診為運動神經(jīng)元疾病仍是主要傾向??偨Y(jié)本院40年的資料,誤診規(guī)律是:前根型頸椎病以上肢肌萎縮無力為主,易誤診為脊肌萎縮。中高位脊髓型頸椎病易誤診為側(cè)束硬化,因往往無肌萎縮,突出表現(xiàn)為中樞型癱瘓。C5-7脊髓型頸椎病,由于表現(xiàn)上肢肌萎縮,下肢呈典型中樞型癱瘓,故易誤診為肌萎縮側(cè)束硬化癥。②二者共存:本院資料為25%-36%頸椎病與運動神經(jīng)元疾病確實共存。頸椎病已成為專科醫(yī)師注目的運動神經(jīng)元疾病之一。據(jù)解剖學(xué)分析:①多系椎體后緣骨贅對前束及側(cè)束的慢性擠壓。②擠壓供脊髓營養(yǎng)的血管或植物神經(jīng)造成脊髓缺血——變性反應(yīng)。

頸椎病與脊髓空洞癥的關(guān)系,與運動神經(jīng)疾病有某些共性:即既有相互誤診的問題,又有共存和因果關(guān)系。40年資料共發(fā)現(xiàn)22例有脊髓空洞癥表現(xiàn)—即痛覺障礙而觸覺正常。其中8例屬將頸椎病誤診為脊髓空洞癥,而有14例二者共存,作者認(rèn)為頸(脊)椎?。ㄓ?例屬于胸椎病變)是脊髓空洞癥的重要原因之一。此14例中,8例有頸椎先天性異常,與文獻(xiàn)所載,脊髓空洞癥與頸椎先天性畸形的觀點相吻合。近5年來經(jīng)CT確診小腦萎縮8例,全部存在椎動脈型頸椎病,故認(rèn)為頸椎病是小腦萎縮的原因之一。

3、不自主運動、癲癇發(fā)作與頸椎病的關(guān)系

脊髓型頸椎病、頸椎間盤突出、后縱韌帶骨化、黃韌帶肥厚出現(xiàn)肢體不自主運動較多見。本院資料可概為下列幾種:①肌纖維震顫、肌束震顫:肌纖維震顫是患者感到肌肉有酥酥地顫動,但醫(yī)生肉眼尚看不到肌肉成束地跳動。肌束震動是前者的發(fā)展,可以看到肌肉成束地跳動。前根型及脊型頸椎病均可見到,但與單純原發(fā)性運動神經(jīng)元疾病比較少且較弱,故可做二者的鑒別之一。②陣發(fā)性肢體抽動及肌痙攣發(fā)作:頸脊髓受壓較重者,常有肢體陣發(fā)性不自主抽動,多在踩著硬物或腳尖著地時誘發(fā)。此類患者踝陣攣100%陽性,但下肢病理反射并非100%陽性。肌痙攣或稱肌緊張發(fā)作,系指肢體不自主的陣發(fā)性僵硬,表現(xiàn)為上肢屈肌緊張,發(fā)作時屈肘握拳,拇指握在掌心內(nèi),但肢體少有抽動,患者有恐懼感。③肢體舞動或投擲樣動作:主要表現(xiàn)上肢(多為單側(cè))發(fā)作性難控制的大幅度揮動,每次發(fā)作多一兩分鐘自行緩解。作者曾遇一男性發(fā)作時需別人強力按住上肢,約10分鐘/次。④痙攣性斜頸與半身扭曲:其病因尚不明,20世紀(jì)60年代以前認(rèn)為多為功能性,20世紀(jì)70年代以后認(rèn)為器質(zhì)性病并非少見。本院研究資料提示:頸椎病是一個較常見的病因。1986年曾收治徐州一位青年女性,為頸椎錯位引致,整復(fù)后較快治愈。⑤癲癇樣發(fā)作:電圖正常。2例作腦CT正常,1例腦部MRI亦正常,4例經(jīng)頸椎X射線片均在典型的頸椎病表現(xiàn),2例CT(其中1例后作MRI)確診為頸椎增生伴椎間盤突出。其中1例女性36歲為近期收治,3次在按壓頸椎或椎旁誘發(fā)癲癇樣發(fā)作,發(fā)作時除表現(xiàn)為上下肢(左側(cè)為主)肌痙攣外,突出的表現(xiàn)為植物神經(jīng)功能失調(diào):手蒼白,發(fā)作后又有潮紅,同時伴難忍的胸悶,發(fā)作5-10分鐘/次。經(jīng)治療頸椎病合并應(yīng)用抗癲癇藥物緩解,此例仍在觀察中。除大腦病變外,腦干的病變可引致癲癇已為公認(rèn)。作者觀察的頸脊髓病變引起的癲癇有下列特點:有確診的頸脊髓受激壓;發(fā)作時腦電圖正常;類似賈森氏運動型發(fā)作,但都有植物神經(jīng)功能障礙,符合文獻(xiàn)所述植物型癲癇。關(guān)于其機制,初步認(rèn)為系“頸脊髓的異常電活動”。近期觀察的1例雖腦電圖正常,但發(fā)作時肌電圖表現(xiàn)明顯異常:頸脊髓支配的肌肉出現(xiàn)高波幅時程放電:電壓6-7mV,時程達(dá)30mV。不發(fā)作時電壓亦較正常人高,但較發(fā)作時低,為4-5mV,15-20mV。另外,還發(fā)現(xiàn)2例胸椎間盤突出出現(xiàn)單側(cè)下肢癲癇樣發(fā)作,其中1例符合胸椎間盤陳舊性脫出(已有鈣化)合并胸脊前動脈綜合征。5例頸椎病(其中3例CT確診為后縱韌帶骨化)出現(xiàn)極似感覺型癲癇發(fā)作:平時在低頭時即有林米特氏征,偶爾在低頭過程時出現(xiàn)放電樣半身麻木或雙下肢麻木伴無力,時間極短,多在幾秒至半分鐘內(nèi)恢復(fù)。因此,初步研究確認(rèn):頸椎病是林米特氏征的主要原因之一。

本院的資料統(tǒng)計該征主要是頸椎病引致,其次為多發(fā)性硬化癥。由于本院是頸椎病集聚的醫(yī)院,故是否反映全貌,尚待神經(jīng)內(nèi)科專家更多的觀察。⑥頸椎病與帕金森綜合征:帕金森綜合征是中樞神經(jīng)系統(tǒng)黑質(zhì)和紋狀體變性疾病,至今原因不明。有病毒感染、遺傳、動脈硬化、中毒、腦外傷、藥物反應(yīng)等多種學(xué)說。作者,-年來經(jīng)常遇到該病與頸椎病共存,并發(fā)為頸椎病是本癥的原因之一。系統(tǒng)觀察12例,男7例,女5例,年齡37-56歲。頸椎病合并帕金森病的臨床特點:①多為輕型脊髓型頸椎病。如為重型頸椎病則出現(xiàn)肢體肌陣攣,其發(fā)作形式與帕金森綜合征有相似處,其實質(zhì)不同,是錐體束受累的體征。但亦有少數(shù)患者既有帕金森綜合征的表現(xiàn),又有病理反射陽性等錐體束征。②多數(shù)患者較輕,進(jìn)展緩慢,以單肢或半身受累居多。其中4例3-5年后向?qū)?cè)發(fā)展。③抗震顫藥物有效,但不明顯。

4、頸椎病為猝倒癥之首因

所謂猝倒癥,即突然跌倒,時間短暫,神志多清醒(或僅有短暫意識朦朧),多可起來繼續(xù)原來的工作。發(fā)作前多無預(yù)兆。本組共28例,男12例,女16例,年齡26-57歲。全部患者發(fā)作后經(jīng)心電圖、Hort檢查排除心源性昏厥,血糖檢查排除低血糖,腦電圖及CT,MRI檢查排除顱內(nèi)病變。計:①高位頸椎-寰樞椎病變17例,占75.5%,其中8例是在回頭轉(zhuǎn)頸時突然跌倒,7例是在排便后轉(zhuǎn)身時跌倒(男5例,女2例)。此17例X射線檢查所見:寰樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)移位8例,單純側(cè)移位5例,2例為枕寰融合,2例有椎動脈溝環(huán)形成,此4例均合并有頸椎病,寰樞椎移位不僅可出現(xiàn)椎動脈缺血,嚴(yán)重者還可造成延髓與頸髓連接處的椎體交叉產(chǎn)生急性缺血而傾倒。②中下段(C4以下)頸椎鉤椎關(guān)節(jié)骨贅形成,上關(guān)節(jié)突增生前移位、后縱韌帶嚴(yán)重骨化共11例。其中6例為鉤椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生,從前方突然因轉(zhuǎn)頸擠壓椎動脈,造成椎動脈突然血流中斷而跌倒。臨床也曾遇到有鉤椎關(guān)節(jié)增生,又有上關(guān)節(jié)突增生,椎動脈受到前后挾擠,此類患者更易發(fā)生猝倒。

5、頸椎病與后縱韌帶骨化癥

后縱韌帶骨化多見于日本。于1960年日本首先報道,現(xiàn)已證明中國已相當(dāng)多見。本所僅5年即收治206例。此病病因尚不明。有學(xué)者提出本病與糖、鈣代謝異常或性激素等內(nèi)分泌有關(guān)。作者認(rèn)為頸段后縱韌帶骨化與頸椎病密切相關(guān)(本所資料該癥位于頸段者占98%,后縱韌帶骨化癥是脊髓型頸椎病的一個特殊類型。根據(jù)是:①發(fā)病年齡與頸椎病相似。②約20%患者追詢青少年時代有外傷史。③在骨化的同一平面90%可發(fā)現(xiàn)頸椎病其他表現(xiàn),如椎間隙狹窄、鉤椎關(guān)節(jié)增生、上關(guān)節(jié)突移位增生、項韌帶骨化等。④臨床表現(xiàn)、診治方法基本上與脊髓型頸椎病相同。需特別強調(diào)的是:兩病的臨床表現(xiàn)與X射線、CT,MRI所見有時不成正比,而后縱韌帶骨化癥比脊髓型頸椎病更突出,有的患者骨化占據(jù)了椎管的1/2,但無明顯脊髓受壓體癥,可能與病程長、脊髓功能的代償適應(yīng)有關(guān)。

6、頸椎病與睡眠眩暈癥

作者將在睡眠中或初醒時突然發(fā)作的眩暈稱為睡眠眩暈癥。本研究資料證明,頸椎病是中老年眩暈主要病因之一。286例頸性眩暈中有14例是在睡眠中或初醒后發(fā)生;8例在睡眠中翻身突然暈醒;6例在睡眠初醒發(fā)作。在作者所遇睡眠中及初醒突發(fā)的眩暈中尚無1例不是頸椎病,即100%有頸椎病變。此類眩暈的特點是:①入睡前無頭暈,睡眠較深,發(fā)生于向淺睡轉(zhuǎn)變相中或發(fā)生深睡突醒時。②病情較重,病程7-10天緩解。③絕大多數(shù)是寰樞關(guān)節(jié)突然位。本組14例有2例X線張口位示偏移或樞椎棘突偏移。④手法復(fù)位有良效。其發(fā)生機制:①深睡中肌肉處于完全松弛狀態(tài),向淺睡轉(zhuǎn)變相中,突然轉(zhuǎn)頸翻身,致關(guān)節(jié)滑脫。②枕頭不合適或睡中頭落枕,致頭頸扭曲。兩種結(jié)局均可使椎基底動脈發(fā)生扭曲造成椎基底動脈供血不足,導(dǎo)致急性腦缺血發(fā)作。椎旁及椎動脈周圍的交感神經(jīng)受累亦可能發(fā)生作用??傊?,此類眩暈經(jīng)TCD檢測屬于急性可逆性椎基底動脈供血不足。在醫(yī)界未認(rèn)識此病之前,幾乎100%誤診為美尼爾氏綜合征。近來由于頸性眩暈逐步被廣大醫(yī)務(wù)工作者所接受,及時確診率日漸提高。

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