微生物學(xué)與免疫學(xué)知識點總結(jié)（二）28、T細胞和B細胞表面分子 ◆T細胞表面分子：TCR-CD3復(fù)合體，CD4和CD8分子，協(xié)同刺激分子，其他表面分子； ◆B細胞表面分子：BCR復(fù)合體，輔助受體，協(xié)同刺激分子，其它膜表面分子。 29、T細胞發(fā)育中的陽性選擇和陰性選擇 ◆陽性選擇：T細胞TCR能與胸腺基質(zhì)細胞表面的MHC分子以適當(dāng)?shù)挠H和力結(jié)合，該T細胞克隆才能存活，繼續(xù)分化為SP細胞(5%)，其余T細胞克隆發(fā)生凋亡(95%)。經(jīng)陽性選擇，T細胞具有識別自身MHC分子的能力(獲得MHC限制性)； ◆陰性選擇：T細胞若能與胸腺DC或巨噬細胞表面的自身肽-MHC分子復(fù)合體發(fā)生結(jié)合，則該T細胞發(fā)生凋亡而被克隆刪除或成為無能狀態(tài)。T細胞經(jīng)陰性選擇獲得對自身抗原的耐受性。 30、NK細胞活化的特點及殺傷靶細胞機制 →自然殺傷(NK)細胞的特點： ◆表面標(biāo)志：CD3－、CD56＋、CD57＋、CD16＋； ◆具有識別自身正常組織細胞和異常組織細胞的能力； ◆可以殺傷病毒感染細胞或腫瘤細胞；通過釋放細胞因子調(diào)節(jié)機體免疫功能。 →NK細胞殺傷靶細胞機制： ◆釋放穿孔素和顆粒酶引起靶細胞溶解； ◆通過Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細胞凋亡； ◆通過ADCC作用殺傷靶細胞。 31、TCR識別抗原的特點（TCR是指T細胞抗原受體） TCR特異性識別抗原，使其僅識別與MHC分子結(jié)合成復(fù)合物的抗原肽，其間涉及T細胞和APC表面多種分子間的相互作用，形成“免疫突觸”。 32、T細胞活化的雙信號模型 TCR特異性識別APC所提呈的p-MHC，由此提供T細胞活化的第一信號；APC和T細胞表面多種黏附因子對結(jié)合，可向T細胞提供第二激活信號。（p-MHC是指抗原肽-MHC分子復(fù)合物） 33、效應(yīng)T細胞的生物學(xué)活性：Th0、Th1、Th2。 ◆Th0細胞的分化方向是決定機體免疫應(yīng)答類型的重要因素； ◆Th1細胞主要介導(dǎo)細胞免疫應(yīng)答，有放大免疫效應(yīng)的作用； Th1細胞的效應(yīng)： ² ² ² ◆Th2細胞主要介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。 Th2細胞的效應(yīng)： ² ² 34、CTL殺傷靶細胞的機制（CTL是指T淋巴細胞） →CTL殺傷靶細胞的機制： ◆分泌穿孔素和顆粒酶； ◆Fas/FasL途徑誘導(dǎo)靶細胞凋亡。 35、B細胞識別抗原的特點及活化的雙信號模型 →B細胞識別抗原的特點： ◆BCR可變區(qū)能直接識別天然抗原決定基，而無須APC對抗原的處理和遞呈，亦無MHC限制性； ◆雖然抗原特異性B細胞與Th細胞所識別的表位不同，但二者須分別識別相同抗原分子的B細胞表位和T細胞表位才能相互作用，此現(xiàn)象稱為聯(lián)合識別。（BCR是指B細胞抗原受體）。 →B細胞活化雙信號： ◆第一信號：BCR-Igα/Igβ復(fù)合物——Ag； ◆第二信號：B細胞表面CD40——活化Th細胞CD40L。 36、TD抗原誘導(dǎo)體液免疫應(yīng)答過程中Th對B細胞的輔助作用 活化的Th細胞分泌的細胞因子可使B細胞充分活化。 37、比較初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答的特點 →初次應(yīng)答的特點： ◆潛伏期長； ◆抗體的種類以IgM為主； ◆抗體親和力低； ◆維持時間短； ◆總抗體水平低； →再次應(yīng)答的特點： ◆潛伏期短； ◆抗體的種類以IgG為主； ◆抗體親和力比初次應(yīng)答明顯增強； ◆維持時間長； ◆總抗體水平高。 38、免疫耐受的概念和形成條件 ◆免疫耐受：指機體免疫系統(tǒng)接觸某種抗原后所表現(xiàn)出的特異性免疫無應(yīng)答或低應(yīng)答。 ◆形成條件： ² ² 39、中樞免疫耐受形成的主要機制 ◆克隆清除：柏奈特提出克隆選擇學(xué)說：胚胎期和新生期個體的淋巴細胞尚未發(fā)育成熟，此時接觸抗原，相應(yīng)特異性淋巴細胞克隆非但不發(fā)生克隆擴增，發(fā)被抑制為禁忌細胞或通過陰性選擇而發(fā)生凋亡，即克隆清除，從而使免疫系統(tǒng)在早期分化發(fā)育階段即對該抗原形成耐受，且成年個體因缺乏特異性淋巴細胞克隆而對該抗原終身耐受。 ◆克隆流產(chǎn)：諾薩爾于1974年提出B細胞克隆流產(chǎn)學(xué)說：在骨髓B細胞發(fā)育早期，若前B細胞在發(fā)育成B細胞之前接觸抗原，則B細胞發(fā)育中止，導(dǎo)致B細胞中樞耐受。 40、打破或誘導(dǎo)免疫耐受的原則 ◆打破免疫耐受： ² ² ² ◆誘導(dǎo)建立免疫耐受： ² ² ² ² ² ² ² 41、超敏反應(yīng)的概念和分型 ◆超敏反應(yīng)：又稱變態(tài)反應(yīng)，指已致敏的機體再次接觸同一抗原后，發(fā)生的生理功能紊亂或病理損傷。 ◆依發(fā)生機制和臨床特點，超敏反應(yīng)分為四型： ² ² ² ² 42、Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制及臨床常見疾病 →Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生過程和機制： ◆發(fā)生過程：致敏階段，激發(fā)階段； ◆釋放的生物活性介質(zhì)及其作用；儲存介質(zhì)組胺；細胞內(nèi)合成新介質(zhì)。 →臨床常見疾病： ◆過敏性休克； ◆呼吸道過敏反應(yīng)； ◆消化道過敏反應(yīng)； ◆皮膚過敏反應(yīng)。 43、Ⅱ型、Ⅲ型超敏反應(yīng)的特點和臨床常見疾病 ◆Ⅱ型超敏反應(yīng)的特點： ² ² ◆臨床常見的Ⅱ型超敏反應(yīng)性疾?。?/strong> ² ² ² ² ² ◆Ⅲ型超敏反應(yīng)的特點： ² ² ² ² ◆臨床常見的Ⅲ型超敏反應(yīng)性疾?。?/strong> ² ² 44、微生物的特點和主要類群 ◆微生物的特點： ² ² ² ² ² ² ◆微生物的主要類群： ² ² ² 45、了解微生物發(fā)展簡史，掌握重要科學(xué)家的貢獻（略） 46、細菌的基本形態(tài)和結(jié)構(gòu) ◆細菌的三種基本形態(tài)：球狀、桿狀、螺形狀。 ◆細菌的基本結(jié)構(gòu): 細胞壁、原生質(zhì)體、細胞壁外結(jié)構(gòu)。 47、細菌細胞壁的比較與革蘭氏染色
此法證明了G+和G-主要由于細胞壁化學(xué)成分的差異而引起了物理特性的不同而使染色反應(yīng)不同，是一種極其重要的鑒別染色法，不僅可以用于鑒別真細菌，也可鑒別古生菌。 48、細菌的特殊結(jié)構(gòu)及其功能 ◆莢膜的功能： ² ² ² ² ² ² ² ◆鞭毛的功能： ² ² ² ◆菌毛的功能： ² ² ◆芽胞的功能: ² ² ² 49、放線菌的形態(tài)與繁殖方式 ◆放線菌的菌落形態(tài)： ² ² ² ² ◆放線菌的繁殖方式：放線菌以無性繁殖方式為主。部分氣生菌絲上端形成孢子絲。孢子絲成熟后便分化成孢子。孢子的形成方式是通過橫隔分裂過程完成的。 50、細菌的毒力 ◆侵襲力： ² ² ² ◆毒素： ² ² 51、外毒素種類、外毒素和內(nèi)毒素的主要區(qū)別 ◆外毒素種類：神經(jīng)毒素、細胞毒素、腸毒素。 外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別
52、細菌感染的來源和類型 ◆細菌感染的來源： ² ² ◆細菌感染的類型： ² ² 53、葡萄球菌屬及金黃色葡萄球菌的致病性 ◆葡萄球菌屬致病性： ² ◆金黃色葡萄球菌致病性：人類化膿感染中最常見的病原菌，臨床表現(xiàn)多種多樣，可引起局部化膿感染，也可引起肺炎、偽膜性腸炎、心包炎等，甚至敗血癥、膿毒癥等全身感染。 54、支原體、立克次體、衣原體的主要特點 ◆立克次體：原核，G–；只能寄生于真核細胞體內(nèi)；無濾過性；細胞形態(tài)多變；有不夠完整的產(chǎn)能代謝途徑；致病物質(zhì)：LPS和磷脂酶A； ◆支原體：缺乏細胞壁；能在人工培養(yǎng)基上獨立生長；對能與核糖體、細胞膜結(jié)合的表面活性劑、抗生素敏感；“油煎蛋”狀菌落； ◆衣原體：體積微小，可通過濾器；細胞內(nèi)同時含有DNA和RNA兩種核酸；有細胞壁，不含肽聚糖；對抑制細菌的抗生素敏感；酶系統(tǒng)不完整，尤其缺乏產(chǎn)能代謝的酶系統(tǒng)。 55、真菌的營養(yǎng)體、繁殖體及常見病原真菌 ◆真菌的營養(yǎng)體：真菌在營養(yǎng)生長階段的結(jié)構(gòu)叫營養(yǎng)體。主要功能是吸收、輸送和貯存營養(yǎng)，為繁殖生長做準備。 ◆真菌的繁殖體：真菌在生殖生長階段產(chǎn)生孢子體或孢子的結(jié)構(gòu)叫繁殖體。主要功能是產(chǎn)生各種孢子，進行傳宗接代。 ◆常見病原真菌： ² ² ² 56、病毒的概念和結(jié)構(gòu)基本特點 ◆病毒的概念：結(jié)構(gòu)簡單的（核酸+蛋白或脂蛋白衣殼）、嚴格專性寄生的（依賴寄主的核酸和蛋白質(zhì)合成系統(tǒng)）非細胞生物（分子寄生物）。 ◆結(jié)構(gòu)基本特點： ² ² ² ² ² ² ² |
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